Хронічна гіпоксія, що виникає при недостатності кровообігу, що веде до розвитку патологічних змін в міокарді і паренхіматозних органах.
Про значні порушення функцій печінки, що розвиваються при вираженій недостатності кровообігу, поряд із змінами білкового, ліпідного обміну, свідчать підвищення активності загальної лактатдегідрогенази (ЛДГ) та її фракції ЛДГ-5, яке, як вважає В. І. Сівков з співавт. (1975), обумовлено наявністю застійних явищ у печінці, а також зростанням проникності клітинних мембран гепатоцитів та їх загибеллю в результаті гіпоксії.
Вивчення морфологічних змін печінки при вираженій недостатності кровообігу (HK2а, HK2б, HK3) у хворих з ревматичними вадами серця при використанні методу прижиттєвої пункційної біопсії печінки показало наявність в ній головним чином застійних явищ з порушенням внутрішньопечінкового кровотоку, розширенням центральних венул і прилеглих до них синусоидов (С. Н.Соловина, Т. Н. Сорокіна, 1973).
Недостатність кровообігу, як правило, супроводжується зміною функцій симпатико-адреналової системи. Літературні дані про характер цих змін досить суперечливі. Багато авторів відзначають підвищення активності симпатико-адреналової системи, що проявляється збільшенням секреції катехоламінів і наростанням їх вмісту в крові (Ю. І. Децик, 1967; В. І. Сівков і В. Р. Кукес, 1973). В той же час є роботи, які свідчать про те, що при тяжкій серцевій декомпенсації настає пригнічення симпатико-адреналової системи (Ст. Ст. Ларін та ін, 1966).
У міокарді при розвитку недостатності кровообігу концентрація норадреналіну знижується пропорційно її ступеня (Ст. Ст. Парин та ін, 1966; Т. В. Лукічева та ін, 1971, і ін). У хворих, померлих від хронічної недостатності кровообігу, рівень вмісту катехоламінів в серцевому м'язі значно зменшується (В. І. Сівков, В. Р. Кукес, 1973).
В результаті зниження сили серцевих скорочень, зменшується швидкість кровотоку в артеріях і збільшується об'єм циркулюючої крові в капілярах і ємнісних судинах (венулах і дрібних венах), тобто наступають порушення мікроциркуляції. Венозний застій супроводжується зменшенням артеріовенозного градієнта тиску, що веде до порушення капілярного кровотоку: уповільнення струму крові в капілярах і появи толчкообразного і маятникообразного руху її в венулах. Зменшення швидкості кровотоку в термінальному відділі судинного русла та зміна хімічного складу крові сприяють розвитку агрегації еритроцитів, що також порушує кровообіг в мікросудинної мережі. Крім того, при зменшенні МОК частина крові пробрасывается через артеріовенозні шунти. Подібні зміни посилюють тканинну гіпоксію та обмінні порушення (A.M. Чорнух, П.М. Александров, О. В. Алексєєв, 1975). Зменшення МОК при недостатності кровообігу веде до зниження об'єму крові у великих артеріальних судинах, при цьому відбувається подразнення барорецепторів (рецепторів обсягу), розташованих в синокаротидной зони та інших ділянках судинної системи, викликає рефлекторним шляхом збільшення секреції альдостерону - гормону кори надниркових залоз, що грає важливу роль в регуляції обміну електролітів в організмі (Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимова, П. П. Герасименко, 1968). В експериментальних роботах на тваринах було показано, що підвищення центрального венозного тиску при правошлуночковій недостатності також супроводжується виразним підвищенням секреції альдостерону і збільшенням його виділення з сечею (Luetscher і Johnson, 1954). Стимуляція секреції альдостерону при цьому відбувається теж рефлекторним шляхом в результаті розтягування кров'ю правого передсердя і роздратування знаходяться в ньому барорецепторів (Baisset, 1960).
