Патогенез. Непрохідність пілоричного відділу шлунка, або стеноз воротаря, є одним з ускладнень виразкової хвороби і виникає в результаті рубцювання виразки, розташованої в пілоричному відділі шлунка або в початковій частині дванадцятипалої кишки. При рубцюванні виникає значна деформація органу і звуження його порожнини - каналу, що тягне за собою стеноз виходу з шлунка, ту чи іншу ступінь його непрохідності.
Патологічна анатомія. Не тільки на місці рубцующейся або зарубцевавшейся виразки, але і протягом декількох сантиметрів в оральному або аборальном напрямку стінка пілоричного каналу шлунка і початкової частини дванадцятипалої кишки виявляється по всій окружності рубцовоутолщенной до 1,0-1,5 см на розрізі. Слизова оболонка атрофична, рубцево заміщена, елементи її розкидані острівцями серед склерозованих сполучної тканини, розростається серед атрофічних м'язових волокон. На серозної оболонці є пластичні рубцеві нашарування. Пілоро-дуоденальний відділ суцільно або частково приращен рубцями до малому сальнику, печінки, жовчного міхура, іноді до протоках, часто до голівки підшлункової залози, а іноді може бути і вільним від зрощення. Протяжність звуження частіше займає кілька сантиметрів, надаючи ураженого відділу вид рубцевого циліндра з нікчемним просвітом до 2-3 мм. Іноді рубці захоплюють лише 1,0-1,5 см стінки і надають стенозу характер кільцеподібному. Ділянка пілоричного відділу шлунка, а також прилегла частина дванадцятипалої кишки (позбавлена рубців) представляються розширеними, а зона стенозу має вигляд перехоплення, талії, обезображивающей уражений відділ кшталт «пісочного годинника». Внаслідок перешкоди до проштовхуванні їжі через звужений вихід із шлунка мускулатура стінки спочатку гіпертрофується, а потім починає розвиватися її розтягнення, але з ще збережених м'язовим тонусом; ще пізніше виникає втрата скорочувальної здатності м'язів стінки шлунка, вона надмірно розтягується, і шлунок перетворюється в атонічний мішок.
Класифікація. Слід розрізняти 3 клінічні стадії стенозу виходу з шлунка або непрохідності його пілоричного відділу: 1) стадію періодичних затримок і епізодичних блювоти, 2) стадію постійного харчового залишку в шлунку з ослабленою, але ще частково збереженим м'язовим тонусом і 3) стадію неспроможності стінки шлунка з постійним стазом, атонією і перерозтягання шлунка з шумом плескоту.
Клінічна симптоматика, перебіг і діагноз. В I стадії періодичних затримок і епізодичних блювоти в основному зберігається класична клінічна картина виразкової хвороби. Загальний стан хворих змінюється мало, і живлення їх не порушено. Болі турбують менше, і деякі схильні пояснювати це результатом проведеного лікування. Наполегливіше тільки виявляється відчуття переповнення в епігастрії, і дещо частіше, ніж при неускладненій формі виразкової хвороби, виникають епізодичні блювоти збільшуються порціями шлункового вмісту з вираженим кислим присмаком. Блювота приносить полегшення хворому, але не надовго; через 1-3 дні хворобливе відчуття переповнення у надчеревній ділянці з'являється знову. При зондуванні з нього відкачується збільшена кількість (200-300 - 500 мл) кислого зі злегка неприємним запахом вмісту з помірною домішкою недавно прийнятих майже не змінилися харчових мас. Іноді при зондуванні шлунок може виявитися «порожнім», якщо незадовго до цього бували блювоти. Лікування систематичними промываниями шлунка приносить явну суб'єктивне поліпшення, але на положенні справи не позначається. Стеноз не зникає, прогресує, і за припинення промивань його клінічні прояви поновлюються в більшій мірі. Стенозування виходу з шлунка прогресує з різною швидкістю і переходить в II стадію - стадію постійного харчового залишку при гіпертрофії стінки шлунка, з частково збереженим ще тонусом її мускулатури.
Ця II стадія характеризується відчуттям важкості і переповнення у надчеревній області, які іноді поєднуються з болями, частими відрижка великою кількістю повітря, регургітацією кислим, гірким, неприємного смаку шлунковим вмістом. Тепер вже не зрідка, а мало не щодня або кілька разів на день настає досить рясна (більше 500 мл) блювота. Вона з'являється або відразу після їжі або через 1 -2 години після неї, слідом за посиленням болю під ложечкою і відчуттям переповнення. У блювотних масах міститься тільки що прийнята їжа, а також їжа, з'їдена напередодні, але ще без ознак гнильного бродіння. Заведений в шлунок після блювоти зонд дозволяє відкачати ще нову значну порцію залишкового вмісту, кислого, гіркого або з поганим запахом. Натщесерце в шлунку знаходиться велика кількість шлункового вмісту. Після блювоти або відкачування настає полегшення, але не надовго. У цій стадії спостерігається прогресуюче схуднення хворого. Стенозування з різною швидкістю переходить в III клінічну стадію хвороби.
У III стадії - стадії неспроможності мускулатури стінки шлунка, що характеризується постійним стазом, атонією і перерозтягання шлунка, спостерігається різке зневоднення і крайнє виснаження хворого, у якого з'являється сухий язик, загальна млявість, афонический голос, характерна землистая забарвлення втратили тургор шкірних покривів. Болі в епігастрії турбують хворих вже мало, загальне нездужання, апатія і млявість пригнічують інші симптоми хвороби. А між тим Шлунок їх виявляється постійно переповненим і розтягнутим, стінки його атоничны і не здатні проштовхнути навіть рідке вміст через пілоричний канал і кільце, звужене до крайніх меж (іноді ледь пропускає лише сірник або гудзиковий зонд). В подложечной області через витончення покрови і черевну стінку часто проступають контури розтягнутого шлунка, видимі простим оком. Навіть легкі поштовхи по черевній стінці в зоні шлунку викликають ясно чутний на відстані шум плескоту. Відчуття розпирання під ложечкою і неприємні відчуття в серці змушують хворих нерідко вдаватися до штучного викликання блювоти пальцями, не чекаючи появи самостійної блювоти, якої може і не бути протягом декількох днів. При цьому викидається величезна кількість смердючого розкладається вмісту шлунка з багатоденними загнившими харчовими залишками. На жаль, блювота приносить полегшення лише на кілька годин. Аналогічний вигляд мають і маси, одержувані з шлунка при його зондуванні. На відміну від раку домішки крові зазвичай не буває. Вживані з лікувальною метою систематичні промивання шлунка ефекту не дають.
Саме для цієї стадії характерними є резчайшая ступінь зневоднення організму. Помилка діагнозу на користь раку шлунка буває нерідко. Іноді хірурги навіть невиправдано відмовляються від операції, думаючи, що має місце запущений рак шлунка, так як і з допомогою рентгенівського дослідження виключити це буває важко. У той же час навіть при різкій ступеня виснаження операція може врятувати життя хворого.
Якщо дві перші стадії стенозу виходу з шлунка можна охарактеризувати як компенсовані в тій чи іншій мірі періоди, то третя стадія є періодом декомпенсації. Розвиваються важкі порушення обміну речовин (гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, азотемія), які призводять до розвитку так званої шлункової (хлоропривной) гастральной тетанії з судорожним зведенням кистей, появою симптомів Хвостека і Труссо, деліріозних припадками. З'являються тривалі стійкі запори, при яких клізми не дають ефекту; різка олігурія.
Спостерігається згущення крові: гематокрит дорівнює 1 : 3-4, у крові зменшується кількість хлоридів (нижче 400 мг % при нормі в 500 мг %); те ж відбувається і в сечі (хлориди рівні 2,0-3,0 замість 10 - 15,0 в нормі); наростає азотемія, олігурія.
Рентгенівська діагностика цього ускладнення виразкової хвороби не завжди виявляється простий і точної (див. відповідний розділ).
Профілактика. Єдиним способом попередження розвитку стенозу вихідного відділу шлунка як ускладнення виразкової хвороби є своєчасне оперативне лікування в тих випадках, коли консервативна терапія виразки виявляється безуспішною.
Лікування. Єдиним методом лікування хворих з непрохідністю виходу з шлунка є операція у вигляді резекції шлунка. У перших двох стадіях це зазвичай пов'язане з помірним ризиком, а в третій стадії - з високою смертельностью.
Незалежно від стадії перед операцією необхідно ретельно готувати хворих щоденними випорожненнями шлунка зондом з наступними промываниями сольовими розчинами для підвищення тонусу стінки. Для ліквідації важких обмінних порушень необхідно здійснювати в достатній кількості парентеральні (внутрішньовенні та підшкірні) введення хлоридів (2-3 л на добу фізіологічного розчину хлористого натрію підшкірно і 200-300 мл 5% розчину внутрішньовенно), а також 1-2 л 5% розчину глюкози підшкірно і 20-40 мл 40% розчину її внутрішньовенно, вітамінів А, всього комплексу В, нікотинової кислоти, аскорбінової кислоти, переливання крові і високомолекулярних декстранів, хлористого кальцію при явищах хлоропривной тетанії і стосовно до змін згортальної системи крові то введення вікасолу, то антикоагулянтів (включаючи гепарин), антибіотиків поєднанні з ністатином.
Необхідно пам'ятати, що операція в третій стадії погано переноситься хворими і тому слід звернути особливу увагу на ретельність підготовки хворого перед операцією і техніку самої операції. Якщо безпосередньо операція пройшла добре, то виходить разючий успіх за умови, що ще не виникла до операції необоротна аліментарна дистрофія.
У всіх випадках резекція шлунка приносить кращий результат, ніж накладення гастроэнтероанастомоза, і повинна вважатися операцією вибору, так як при накладенні гастроэнтероанастомоза до того ж не виключається можливість ракових змін в стінці пілоричного відділу шлунка.
