Нейрофізіологічні зрушення

Експериментальне вивчення нейрофізіологічних механізмів формування алкоголізму концентрується навколо досліджень дії алкоголю на эмоциогенные центри гіпоталамуса і мотиваційні зони мозку.
У дослідженнях Т. М. Воробйової з співавторами (1984) і Л. Н. Пайкового (1985) одержано експериментальні дані, які, на думку авторів, ілюструють гіпотезу про залучення до формування алкоголізму системи, організуючою позитивне емоційне поведінка 1.
Дані Р. Ю. Волынкиной, Н. Ф. Суворова (1984) вказують, що формування патологічного потягу до алкоголю у хворих алкоголізмом здійснюється на основі прагнення до переживання алкогольної ейфорії. На думку авторів, ейфорія - це не тільки активація позитивних зон, але і гальмування негативних, зокрема тих, які входять в систему негативного підкріплення.
Згідно з уявленнями К. В. Судакова (1971), прагнення до вживання алкоголю формується на базі природних мотивацій, на біологічній основі метаболічної. Алкоголь активує відповідні центри, які в умовах хронічної інтоксикації можуть перероджуватися і ставати пейсмекерами патологічного порушення. Була показана, наприклад, можливість формування експериментального алкоголізму на основі питної мотивації (Котів, 1978; Келешева, 1980).
Позитивні результати були отримані і при формуванні експериментального алкоголізму на основі оборонної мотивації. Встановлено, що після тривалого стресу змінюють свої властивості оборонні центри мозку. Етанол зачіпає метаболізм нейронів центрів, а його відсутність приводить до дезорганізації роботи центрів та стимулює пошук можливостей вживання алкоголю. Не виключена можливість залучення в процес формування алкоголізму та інших мотиваційних центрів.
Деякі автори (Статьскар, Бандакар, 1986) велике значення у формуванні алкоголізму надають впливу алкоголю на діяльність активує ретикулярної системи мозку. Кора головного мозку звільняється від контролюючої та інгібуючої функції, що зумовлює переживання стану комфорту.
Інтегральною величиною нейрофізіологічних зрушень при формуванні алкоголізму є стійкий патологічний стан (Бехтерева, 1974), що підтримується за рахунок формування матриці довгострокової пам'яті. Малорухливий характер подібного стану мозку - причина всіх подальших труднощів, пов'язаних з його функціональної корекцією.
Патологічна система алкоголізму, що об'єднує різні ланки патогенезу алкоголізму, включає ряд центрів, генеруючих патологічні зрушення. різних рівнях ЦНС, так і всього організму (Крижанівський, 1980). Звичайно, ще не всі ключові моменти патогенезу відомі сьогодні. Поки ще важко зрозуміти взаємодію між різними ланками в патогенезі захворювання. Проте вже наявні в розпорядженні вчених дані дозволяють по-новому поглянути на основні клінічні прояви алкоголізму.
Отже, стрижневим ланкою формування патологічного потягу до алкоголю та алкоголізму як хвороби є зрушення в системах катехоламінової нейромедіації. Причому ці зміни грунтовно фіксуються у функціонуванні організму. На цей стрижень нанизуються далі різноманітні патологічні зрушення метаболізму на різних рівнях: біохімічному, імунній, ендокринній та ін Все це відображає вимушену перебудову організму, приспосабливающегося до існування в умовах регулярного вживання спиртного. У той же час, фіксуючись в обміні речовин організму, потрапляючи, якщо так можна висловитися, «пам'ять організму», численні патологічні зрушення з часом і самі починають диктувати організму перевагу алкогольного режиму існування.
Свого роду «алкогольний тип метаболізму організму людини, хворого алкоголізмом, одного разу сформувавшись в дуже незначною мірою руйнується в подальшому. Клінічна практика свідчить про те, що або мало зачіпає комплекс патогенетичних зрушень при алкоголізмі, або вони можуть дуже швидко відновлюватися. І хоча, припинивши випивки, хворий поступово переходить на близьке до доболезненному фізіологічний режим функціонування організму, небезпека рецидиву не можна виключити і багато років потому. Головна причина - відносна збереження основних патогенетичних ланок хвороби, патологічного субстрату алкоголізму.

1. Встановлено, що алкоголь активізує більшість нейронів латерального ядра гіпоталамуса і пригнічує активність вентромедіального ядра при реципрокном характер таких взаємин. Також встановлено, що спочатку в процесі формування залежності від алкоголю залучається гіпоталамус, потім гіпокамп. Надалі приєднуються і інші структури мозку: мигдалеподібний комплекс, що має відношення до механізмів підкріплення, а також нова кора.