Виразковий неспецифічний коліт

Виразковий неспецифічний коліт - хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується важким запальним ураженням товстої кишки.
Типовим є хронічний перебіг з чергуванням періодів загострення і ремісії різної тривалості. Виразковий неспецифічний коліт спостерігається у людей будь-якого віку, частіше у жінок.
Етіологія і патогенез захворювання не встановлено. Серед етіологічних факторів неспецифічного виразкового коліту вказують на інфекцію, ураження нервової системи, алергію, харчову і вітамінну недостатність, спадковий фактор. В даний час висувають припущення про порушення в організмі при виразковому неспецифічному коліті імунних процесів. В результаті настає ендогенного полігіповітамінозу, пов'язаного з порушенням синтезу вітамінів, відбувається порушення окремих ланок проміжного обміну.
Патологічна анатомія. Провідною ознакою є поверхневі або глибокі, проникаючі в м'язовий шар і серозну оболонку виразки, які іноді стають причиною прориву стінки кишки. Найчастіше процес локалізується у верхньому відділі товстої кишки, але може поширитися на всю товсту кишку аж до илео-цекальной заслінки. В патологічний процес утягується і дистальний відрізок тонкої кишки. Виникає при рубцювання виразок склеротичний процес призводить до деформації товстої кишки, потовщення і ущільнення її стінки.
Клінічна картина. Основними симптомами захворювання є рясні кров'янистої-слизові або кров'янистої-гнійні виділення з прямої кишки, тенезми (див.), частий стілець (7-20 разів на добу і більше), болі в животі, втрата ваги, анорексія (див.).
За клінічним перебігом поділяють наступні форми неспецифічного виразкового коліту: рецидивуючий, безперервну і блискавичну. Рецидивуюча форма характеризується чергуванням загострень і ремісій. Клінічна картина в періоди ремісій варіабельна. Деякі хворі є практично здоровими, інші відзначають слабкість, зниження працездатності, нестійкий стілець. Безперервна форма відрізняється тим, що її симптоми та активність патологічного процесу в кишечнику тривають безперервно протягом багатьох років. Ця форма неспецифічного виразкового коліту зазвичай пов'язана з ураженням всієї товстої кишки, може супроводжуватись різними ускладненнями і іноді вимагає хірургічного лікування. Блискавична форма характеризується високою лихоманкою, пригніченням свідомості, сильним розширенням товстої кишки та її нерухомістю. Клінічна картина нагадує непрохідність товстої кишки (див. Непрохідність кишечника). Дана форма може ускладнитися перфорацією з подальшим розвитком перитоніту (див.) та сепсису (див.).
Для діагностики неспецифічного виразкового коліту велике значення має ректороманоскопічне дослідження, при якому можна встановити гіперемію, набряк, дифузну кровоточивість, ерозії, виразки, псевдополипы прямої і сигмовидної кишки (див. Ректороманоскопія).
При рентгенологічному дослідженні виявляють зміна розмірів товстої і прямої кишки, ригідність стінок кишки, що супроводжується відсутністю гаустрации, нерівність і зазубренность контурів і звуження її просвіту. На слизовій оболонці кишки можуть бути видні ерозії і виразки.
Ускладнення: прорив стінки ураженої кишки, гепатит (є найбільш частим ускладненням), гіпохромна анемія, гіпопротеїнемія, гіпокаліємія.
Прогноз дуже серйозний, враховуючи характер перебігу захворювання і високий відсоток смертності.
Лікування. При загостренні захворювання показана госпіталізація. Лікування хворих неспецифічним виразковим колітом повинно бути спрямоване на підвищення захисних сил організму, ліквідацію гормональних порушень, боротьбу з інфекцією і хірургічне видалення ураженої частини кишки.
Для підвищення захисних сил організму застосовують переливання крові в дрібних дозах (75-100 мл), проводиться лікарем кожні три дні (на курс 5-8 переливань), призначають дієту з підвищеним вмістом білка (120-150 г) і вітаміни (А, Е, групи В, аскорбінову кислоту у вигляді ін'єкцій). Стероїдні гормони зазвичай призначають при недостатній ефективності попередньої комплексної терапії.
Антиинфекционная терапія проводиться для придушення вторинної інфекції. Сульфаніламідні препарати (наприклад, сульгин по 1 г 4 рази на добу) та антибіотики (наприклад, сигмамицин 250 000 ОД 4 рази на добу) призначають короткими курсами по 5-7 днів з перервами на 10-15 днів. З метою місцевого впливу на інфекційний процес застосовують клізми з фурациліном (1 : 5000) в кількості 300 мл, вводять у пряму кишку краплинне протягом 1-172 годину. щодня протягом 10-15 днів.
Місцево призначають також засоби, що містять вітаміни А та Е, що сприяють епітелізації слизової оболонки кишки. Це риб'ячий жир, масло з насіння шипшини, які вводять у клізмах по 50 мл щоденно або через день в підігрітому до t° 37° вигляді (курс 15-20 клізм).
Хірургічне лікування (резекції, анастомози та ін) застосовують при відсутності клінічного ефекту від проведеної консервативної терапії, при масивних кровотечах, перфорації, раку кишки.
Профілактика виникнення захворювання скрутна у зв'язку з поліетіологічністю захворювання. Профілактика прогресування процесу зводиться до подовження ремісії та попередженню рецидивів, для чого рекомендується диспансерне спостереження, гормональне лікування за призначенням лікаря, курсова вітамінотерапія і повноцінне харчування.

Виразковий неспецифічний коліт (colitis ulcerosa gravis) - циклічно протікає захворювання, що характеризується поразкою товстої кишки з розвитком в ній важкого запального процесу.
Відмінною рисою неспецифічного виразкового коліту є хронічне рецидивуючий перебіг з чергуванням періодів загострень і ремісій неоднакової тривалості. Рідко спостерігається гострий перебіг.
Статистичний облік часто утруднений внаслідок великої кількості помилок при встановленні діагнозу без ректороманоскопического дослідження. У деяких країнах, наприклад в Норвегії, є тенденція до збільшення числа захворювань. Виразковий неспецифічний коліт може виникнути в будь-якому віці. Однак найбільш часто зустрічається у віці між 20 і 40 роками.
Етіологія та патогенез. Велика кількість виділених від хворих найрізноманітніших мікробів (диплострепто-, ентеро-, стафілококи, анаеробні бацили, віруси, ентеровіруси), відсутність терапевтичного ефекту (і навіть погіршення патологічного процесу) від протимікробних ліків, зокрема антибіотиків, неможливість створення експериментальної моделі неспецифічного виразкового коліту при введенні виділених мікробів дозволили відкинути теорію про інфекційної (у тому числі дизентерійної) природу цього захворювання. Мікроби кишечнику (не тільки патологічної, але й нормальної мікрофлори) можуть проникати через пошкоджену слизову оболонку кишки (вторинний фактор у розвитку захворювання), значно обтяжуючи перебіг неспецифічного виразкового коліту.
Немає доказів того, що виникають при виразковому неспецифічному коліті дегенеративні ураження в різних відділах нервової системи відносяться до первинних, а не до вторинних проявів неспецифічного виразкового коліту. Нервові фактори позначаються на характері захворювання, але їх не можна визнати первинними. Набухання і фібриноїдний некроз колагенових волокон в слизової і підслизової оболонки ураженої кишки потрібно розглядати як наслідок, а не як першопричину неспецифічного виразкового коліту. Незважаючи на деякі риси, властиві коллагенозам, все ж не можна включати виразковий неспецифічний коліт в групу колагенових захворювань (Т. Ф. Когой). Алергічний чинник, особливо харчова алергія (зокрема, викликається молоком), грає істотну роль в розвитку захворювання, але немає даних для визнання алергії першопричиною неспецифічного виразкового коліту. Гальмування функціонального стану кори надниркових залоз при виразковому неспецифічному коліті (В. К. Герасимов) також розглядають як вторинне прояв неспецифічного виразкового коліту внаслідок впливу патологічного процесу на обмін білків, електролітів, вітамінів. В даний час встановлено [Хардін (С. A. Hardin) і співавт.], кишечник людини і експериментальних тварин може приймати участь в різних типах імунологічних реакцій.
У літературі є висловлювання про спадковому нахилі в окремих родинах до даного захворювання. Однак питома вага генетичного чинника у виникненні неспецифічного виразкового коліту вкрай невеликий. Таким чином, розглянуті дані з найбільшою переконливістю свідчать про роль аутоиммуноагрессии як основної причини неспецифічного виразкового коліту.
Первинно різні причини (емоційні стреси, харчові похибки, інтеркурентних інфекцій, в тому числі дизентерія) викликають сенсибілізацію організму, а місцем виникає надалі максимальної реакції стає товста кишка. Остання і дає початок аутоиммунному процесу: відбувається патологічна стимуляція вироблення товстою кишкою антигену з подальшим утворенням антитіл і настанням реакції антиген - антитіло. Повторні роздратування як наслідок нового емоційного стресу, порушення режиму харчування, надмірного вживання антибіотиків та ін. можуть викликати повторну сенсибілізацію товстої кишки, що поєднується з новою хвилею реакції антиген - антитіло і рецидивом захворювання. Таким чином, реакція антиген - антитіло являє собою вторинне явище, яке настає внаслідок первинної сенсибілізації товстої кишки. Проте виникла аутоиммуноагрессия стає ведучим і основним фактором патогенезу неспецифічного виразкового коліту і обумовлює своєрідні особливості клінічної картини та характеру перебігу захворювання. Додаткові фактори, які відіграють роль у патогенезі неспецифічного виразкового коліту: бактеріальна інфекція (звичайна кишкова мікрофлора або інші мікроби кишечнику внаслідок настання супутнього дисбактеріозу), яка проникає в товщу слизової оболонки товстої кишки, що веде до місцевих некрозам тканини, криптовым абсцесів, аноректальным фистулам і т. д.; вдруге розвиваються ураження центральної і переважно вегетативної нервової системи; харчова і вітамінна недостатність, що впливає на загальну реактивність організму і сприяє розвитку жирової дистрофії печінки; підвищене утворення гістаміну, серотоніну, гіалуронової кислоти і інших ферментів, що пояснюється збільшенням числа здорових та аргентофільних клітин по всьому шлунково-кишковому тракту, особливо в ураженої товстої кишці.
Патологічна анатомія. Патологоанатомічно виразковий неспецифічний коліт характеризується некротичних-виразковим процесом в стінці товстої кишки. Типовою локалізацією ураження при виразковому неспецифічному коліті є дистальний відрізок товстої кишки - пряма і сигмовидна кишка. Почавшись в дистальних відділах, процес поширюється на всю товсту кишку; у важких гострих випадках може настати поразка відразу всієї товстої кишки або більшої частини її. Первинне ізольоване ураження проксимальних відділів товстої кишки зустрічається рідко. У деяких випадках у процес втягується дистальний відрізок порожньої кишки - так званий ретроградний ілеїт.
Розрізняють дві основні форми неспецифічного виразкового коліту - гостру і хронічну (більше часта); при хронічній формі можуть виникати загострення зі всіма морфологічними змінами, властивими гострій формі хвороби.
Макроскопічно при гострій формі неспецифічного виразкового коліту (і при загостренні хронічно поточних форм) стінка товстої кишки в'яла, легко рветься, просвіт кишки іноді різко розширено, особливо у випадках токсичної дилатації ободової кишки; слизова оболонка набрякла, повнокровна, з крововиливами і виразками. Виразки різної величини, з нерівними краями, мають тенденцію поширюватися по поверхні на великі території, захоплюючи слизову і підслизову оболонки; в ряді випадків некротичний процес поширюється також на м'язову і серозну оболонки, що призводить до перфорациям. При хронічній формі неспецифічного виразкового коліту відбувається деформація товстої кишки: стінка її різко склерозірована і потовщена, кишка вкорочена, просвіт значно звужений. Рельєф слизової порушений, півмісяцеві складки відсутні. Це пов'язано з постійно йдуть процесами рубцювання виразок.
Особливо різкий склероз з укороченням і стенозірованіем кишки розвивається в ободової кишці при довгостроково існуючих илеостомах (перший етап хірургічного лікування). Виразки при хронічній формі неспецифічного виразкового коліту різної величини, з рівними, іноді нависаючими краями, дно виразок чисте або виконано грануляційною тканиною. Характерно освіта псевдополипов на широкій основі або на ніжці до 1,5 см в діаметрі. Вони являють собою острівці слизової і підслизової оболонок, що збереглися серед виразок (рис. 1), або виникають по ходу регенерації і складаються з грануляційної тканини або розростань залозистого епітелію (грануляционные та аденоматозні псевдополипы; рис. 2).

Рис. 1. Псевдополип.
Рис. 2. Аденоматозный псевдополип.


В основі неспецифічного виразкового коліту лежать деструктивно-некротичний процес та інтенсивна проліферація ретикулогистиоцитарных елементів у стінці кишки. Гострі деструктивно-некротичні зміни превалюють при гострому перебігу хвороби. Вони виражаються в набуханні і фибриноидном некрозі колагенових волокон, головним чином в підслизової оболонки. В стінці кишки спостерігається вогнищева або дифузна миомаляция власне м'язового шару; глибокі дистрофічні і некробіотичні зміни в інтрамуральних нервових гангліях. Найбільш типовою реакцією для неспецифічного виразкового коліту є проліферація ретикулогистиоцитарных елементів у стінці кишки, в лімфоїдних фолікулах і регіонарних лімфатичних вузлах. В стінці товстої кишки, головним чином в слизової і підслизової оболонок, визначаються масивні інфільтрати з плазматичних клітин різного ступеня зрілості з домішкою лімфоїдних, тучних клітин і эозинофильных
лейкоцитів. В деяких випадках в стінці кишки і регіонарних лімфатичних вузлах формуються гранульоми ретикулогистиоцитарного характеру, іноді схожі на туберкульозні, однак без казеозного некрозу. Подібна тканинна реакція особливо виражена при хронічному перебігу захворювання і більшістю дослідників розглядається як морфологічне підтвердження імунних процесів, що розігруються в товстій кишці. Зміни інтрамуральних судин: фібриноїдний некроз, продуктивний эндоваскулит, тромбоэндоваскулит, ураження судин типу вузликового періартеріїту - свідчать про алергічні механізми в патогенезі неспецифічного виразкового коліту. Ряд авторів вирішальне значення в патогенезі неспецифічного виразкового коліту надає ураження судин з наступними циркуляторними порушеннями в стінці кишки типу інфарктів. При виразковому неспецифічному коліті завжди більшою чи меншою мірою виражена також ексудативна реакція у формі гнійного запалення, яке починається в глибині либеркюновых залоз - так звані гнійні криптиты і крипта-абсцеси. Деякі дослідники схильні розглядати гнійні криптиты і крипта-абсцеси як початкову стадію формування виразкового процесу. Крім того, велика кількість гною продукує грануляційна тканина, що виконує виразкові дефекти в процесі регенерації. У випадках хронічного перебігу паралельно з вищеописаними змінами відбувається регенерація у формі рубцювання і епітелізації виразок; однак, як правило, регенерація залишається незавершеною. Виразковий процес затягується на багато років. Однією з причин неповноцінною регенерації є глибокі дистрофічні зміни інтрамуральних нервових гангліїв.
При виразковому неспецифічному коліті в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні зміни в печінці по ходу портального тракту можливі проліферація ретикулогистиоцитарных елементів, огрубіння строми.

Діагноз встановлюють на підставі всієї клінічної симптоматики, але вирішальне значення залишається за даними ректороманоскопического дослідження (див. Ректороманоскопія). Диференціальний діагноз практично потрібно проводити з бацилярну і амебну дизентерію. Поєднання оформленого калу і крові або навіть ректальної кровотечі при хорошому самопочутті і відсутність будь-яких ознак токсемії характерно тільки для неспецифічного виразкового коліту. Ректороманоскопічне дослідження при останньому виявляє своєрідні за формою виразки і вже на ранніх етапах захворювання - псевдополипы. І, нарешті, негативні дані дослідження слизу і калу на дизентерійну паличку і амеби, а також відповідних серологічних реакцій підтверджують діагноз неспецифічного виразкового коліту.

Прогноз. Летальність при виразковому неспецифічному коліті, за даними Алмі (1965), 8% при першому нападі і 12-15% протягом 20-річного періоду захворювання. Після введення в практику терапії стероїдними гормонами кількість летальних випадків зменшилася у 3 рази: з 14,5 до 4,5% [Трюлов і Едварда (С. Truelove, F. С. Edwards), 1963]. Таким чином, незважаючи на зниження летальності, прогноз залишається серйозним.