Під електронним мікроскопом видно, що поверхня Б-клітин вкрита глибокими та численними ворсин (поверхня Т-клітин гладка). На мембрані B-клітин присутні рецептори імуноглобулінової природи, їх зв'язок з антигеном спонукає клітини до поділу. З кожної батьківської клітини утворюється клон дочірніх лімфоцитів, що продукують антитіла тієї ж специфічності. Коли ці антитіла потрапляють в кров, вони мітять там молекули антигену для знищення іншими компонентами імунної системи, зокрема комплементом. Система комплементу складається більш ніж з 10 білків, які по черзі активуються на поверхні клітки, несучої комплекс антигену з антитілом. Ці комплекси привертають макрофаги, які фагоцитують їх.
У ролі рецептора Б-клітин імуноглобуліни Ig присутні в організмі в малих кількостях, але після стимуляції Б-клітин антигеном та ІЛ-2 в лімфі і крові з'являється величезна кількість Ig.
Продуцентами антитіл служать плазматичні клітини, які є нащадками Б-клітин, стимульованих антигеном і Т-хелперами. Ядро плазматичних клітин зміщений до однієї стороні, а вся цитоплазма заповнена мініатюрними контейнерами з готовими антитілами. Синтез антитіл безперервно відбувається в пластинчастому комплексі апарату Гольджи в середньому протягом 20 хв. За системою внутрішніх каналів антитіла виводяться на поверхню Б-клітин, звідки потрапляють у кров. Кожна плазматична клітина виробляє один вид антитіла і живе всього кілька днів.
Молекула антитіл складається з чотирьох амінокислотних ланцюжків, дві з них (за 330-440 амінокислот) називаються важкими, а дві інших (220) - легкими. Ці ланцюги з'єднані між собою так, що утворюють структуру з кратером, що нагадує букву У. Кожна «рука» цієї букви бере участь в утворенні вариабельного ділянки, що зв'язується з антигеном згідно його структурі. Впізнавання антигену визначається амінокислотою, послідовністю саме цього вариабельного ділянки.
«Ніжка» літери (на відміну від змінної зони) є ділянкою постійним. Вона буває побудована неоднаково, у зв'язку з чим розрізняють п'ять класів імуноглобулінів М, G (є чотири изотипа - G1, G2, G3 і G4), A, E і D. Така класифікація заснована на різних фізико-хімічних і біологічних властивостей антитіл, а не на їх специфічності.
Перерахувавши основних учасників імунної відповіді, опишемо його хід на прикладі гострого вірусного захворювання, Інфіковані вірусом клітини виділяють інтерферон, який стимулює першу лінію захисту - ЕК-клітини. Їх активність досягає піку через 1-2 дні після зараження. Одночасно в бій вступають макрофаги, Вони поглинають вірус, розщеплюють його білки і представляють їх комплекс з антигенами II класу Т-хелперам і В-клітин.
З комплексом чужорідної молекули антигену 1а взаємодіють тільки ті Т - і B-клітини, які мають до цього набору специфічний рецептор. Так відбувається відбір клітин для подальшого розмноження і утворення клону. Б-клітина може взаємодіяти і з вільним антигеном, тобто самостійно його розпізнавати, але Т-хелпер знімає відбиток тільки з процесованого, розщепленого антигену і знайомого йому антигену сумісності II класу. Зв'язування з Т-клітиною стимулює макрофаги до продукції ІЛ-1, що, в свою чергу, спонукає Т-хелпери активно ділитися. Одночасно з появою інтерферону, а потім ІЛ-1 у людини з'являється жар, нездужання, є відображенням мобілізації захисних сил організму на боротьбу з інфекцією.
Розмноження Т-клітин продовжується до тих пір, поки є стимуляція з боку антиген-що представляють макрофагів. Потім зрілі Т-хелпери починають продукувати ІЛ-2. Біологічна дія цього другого ростового фактора полягає в тому, що він сприяє дозріванню Т-кілерів. Вже через б годин вони набувають рецептори до ІЛ-2 і здатні вбивати інфіковані вірусом клітини, сумісні з ними за антигенів I класу. Цитотоксичний ефект Т-кілерів реалізується за лічені хвилини, ці клітини діють оперативніше, ніж ЄК.
