Освітлення генітального та екстрагенітального ендометріозу було б неповним без розгляду онкологічних аспектів захворювання. Якщо 15-20 років тому вони зводилися до можливості малігнізації ендометріозу і співіснування його і злоякісних пухлин статевих органів, то останнім часом представляються більш складними і глибокими. Історія питання викладена у монографії В. П. Баскакова (1966).
Можливість малігнізації ендометріозу ні в кого не викликає сумнівів. Однак відомості про них дуже суперечливі. Поданим R. Meyer (1930), R. Hanser (1936), S. Viars (1955), Б. В. Желєзнова та А. Н. Стрижакова (1985), малігнізація ендометріозу представляється рідкісним явищем. З іншого боку, G. Smith (1937) в 22% диференційованих карцином яєчника встановив зв'язок з ендометріозом. За даними Ст. Czernobilsky (1970), частота малігнізації ендометріозу і співіснування його і раку яєчників досягають 23,9 %. А. О. Колосов (1978) спостерігав малігнізацію ендометріозу яєчників у 11,4 %.
Я. В. Бохман, В. П. Баскаков, А. Е. Колосов (1979), звертаючи увагу на складність вирішення разбираемого питання, вказували, що послідовність подій при малігнізації ендометріозу ясно виступає лише в ранній стадії раку, коли вдається простежити всю галерею структур від ендометріозу до інвазивного эндометриоидного раку. При подальшому рості пухлина може повністю зайняти ту ділянку, на якій вона виникла, і «поглинути» тканини, які їй передували. Крім того, можлива повна трансформація ендометріозу в ракові структури. Тому Я. В. Бохман (1972, 1978) цілком обгрунтовано вважає, що частота малігнізації ендометріозу, по всій видимості, значно перевершує регистрируемую в літературі.
З'явилася інформація, що свідчить про підвищеної схильності хворих ендометріозом пухлинних процесів у молочних залозах, ендометрії і яєчниках. Поданим Ст. Л. Винокурова (1987), при прикордонних ендометріоїдних цистаденомах
яєчників у кожній 10-й хворий (10,3%) мають місце первинно-множинні метахронные пухлини (рак ендометрія і молочних залоз), що свідчить про спільність патогенезу цих пухлин і необхідність цілеспрямованого обстеження хворих для отримання уявлення про стан ендометрія і молочних залоз.
А. В. Чиркова (1980) серед 150 хворих на рак цервікального каналу у 28 жінок (19,6%) встановила його поєднання з внутрішнім ендометріозом матки.
За даними Я. В. Бохмана, В. П, Баскакова, А. Е. Колосова (1979), дослідження стану міометрію та ендометрію у 140 хворих на рак тіла матки дозволило виявити гіперпластичні процеси ендометрію у вільних від пухлини місцях у 72,1 %, фіброміому матки - у 55,7 % і внутрішній ендометріоз - у 17,8 % (25 хворих). В. П. Баскаков і співавт. (1981) з 84 хворих на рак тіла матки у 14 (16,6%) виявили внутрішній ендометріоз тіла матки.
У хворих ендометріозом і рак тіла матки і молочних залоз мають місце ановуляція, ендокринне безпліддя, дисфункція імунної системи, порушення жирового і вуглеводного обміну, гіперпластичні процеси в молочних залозах.
Дослідженнями А. Е. Колосова (1985) встановлена залежність прогнозу від гістологічної будови ендометріозу яєчників. Так, схильність до проліферації та малігнізації більш виражена при залозисто-кістозному варіанті. Залозистий, кістозний і стромальный варіанти відрізняються більш сприятливим перебігом. Показана широка гистогенетическая потенція оваріального ендометріозу, який при певних умовах має здатність стати грунтом для всіх пухлин ендо-метриоидной групи: аденом, аденокарцином, злоякісних аденофибром, стромальних сарком і мезодермальных змішаних пухлин яєчників [Колосов А. Е., 1985].
У хворих ендометріозом частіше розвивається рак товстої кишки і шлунка, особливо якщо ці органи були скомпрометовані (хронічний спастичний коліт, гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунка) і хворим тривалий час проводилося лікування прогестинами або естроген-гестагенами препаратами.
