Онкогени

Сторінки: 1 2 3 4

В нормальних умовах дію ростових і дифференцировочного факторів тонко координовано. Стимулюючий сигнал може змінитися гальмуючим. При раку ця координація порушується, так як клітини під впливом онкогенів виробляють власні фактори росту, а потреба в отриманні їх ззовні порушується.
Професор біології Лео Сакс привернув увагу до іншої сторони - чутливості клітин пухлин до дифференцировочным сигналами. Відомо, що малігнізація веде до спрощення клітинної організації: чим менше диференційовані клітини, тим злокачественнее пухлини. Однак учений показав, що не всі клітини пухлин втрачають чутливість до факторів диференціювання. Так, серед суспензії лейкозних клітин є такі, які втратили чутливість до факторів диференціювання (-Д) і зберегли її (-ЬД). З допомогою імунної сироватки проти лейкозних клітин можна вибірково вбити першу різновид пухлинних елементів, але зберегти і змусити розмножуватися нормальну популяцію + Д клітин. Актуальним є отримання дифференцировочного факторів в потрібних кількостях, наприклад за допомогою біотехнології.
Здатність реагувати на який-небудь біологічний агент або виробляти його залежить від різних генів. Те, що клітини пухлин втрачають здатність продукувати дифференцировочные фактори, але не втрачають здатність реагувати на них, може виявитися певною мірою рятівним. У дослідах Сакса виборчого розмноження лейкозних +Д клітин вдавалося домогтися малими дозами опромінення і хіміопрепаратів, що застосовуються зазвичай в онкологічній практиці, введенням інсуліну та деяких стероїдних гормонів, бактеріальними препаратами та ФГА. Ці неспецифічні стимулятори діяли самі по собі або в поєднанні з факторами диференціювання. З'явилося навіть припущення про те, що виборча репродукція + Д клітин пухлини пов'язана з активацією антионкогенных факторів, присутніх у пухлини на будь-якій стадії її розвитку. Риверсия пухлин пояснюється не перетворенням онкогенів у антионкогены, а посиленим розмноженням клітин, що дають здорове потомство.
У зв'язку зі сказаним виникає припущення про можливе вихованні поза організмом власних кілерна лімфоцитів проти +Д клітин пухлин (втім, можливо, саме так і діють лімфоцити, активовані ФГА або ІЛ-2) або отриманні спрямованих проти них моноклональних антитіл. З цих позицій стало цікавим проаналізувати відомі феномени зворотного розвитку пухлин в експерименті: венеричною саркоми у собак, зрідка регресуючим пухлин Брауна-Пірса з високим злоякісним потенціалом у кроликів, ріверс раку молочних залоз у вскармливающих потомство мишей. Можна нагадати, що Беатриса Мінц (США) ядрами злоякісних клітин оплодотворяла яйцеклітину, яка після підсадки «прийомної матері» давало початок здорового потомства.
У людей також відомі нечисленні випадки мимовільного зцілення від раку, зібрані в цікавій книзі «Спонтанна регресія пухлин» Т. Эверсона і Ст. Коула. Описані випадки ріверс раку нирки, меланома, нейробластоми. Японський онколог Мурі описав 153 медично підтверджених випадків «самолікування» онкологічних хворих не радикально після виконаних хірургічних втручань або одночасно перенесених інфекційних захворювань. Хоча в таких випадках можна говорити про зворотне розвитку пухлинного процесу, все ж не можна виключити того, що воно було не мимовільним, а стало наслідком активації імунної системи.