Опухолеродные віруси

Опухолеродные віруси - умовна назва вірусів, що викликають пухлини у тварин. За винятком цього властивості опухолеродные віруси нічим не відрізняються від інших вірусів. Група О. в. останнім часом суттєво поповнилася за рахунок типових інфекційних вірусів (аденовірусів, SV-40 та ін).
Опухолеродные віруси в залежності від типу нуклеїнової кислоти поділяють на дві групи: РНК - і ДНК-вмісні. До РНК-вмісних відносять віруси лейкозу курей і мишей і раку молочних залоз мишей. Ці віруси розміром від 60 до 140 ммк складаються із щільного центру - нуклеоида і двох оточуючих його мембран; цикл розвитку протікає в цитоплазмі клітини. Ці віруси термолабильны, насилу культивуються in vitro, не надаючи при цьому цитопатичної дії. Вірус лейкозу курей був відкритий в 1908 р. Эллерманном і Вангом (V. Ellermann, О. Bang) і є першим з відомих О. в. Розрізняють віруси миелобластоза, еритробластозу і лимфоматоза курей; близький до них вірус саркоми курок Рауса. Лейкозосаркоматозные віруси курей споріднені між собою в біологічному, імунологічному та біохімічному відносинах. Спектр патогенності вірусу Рауса дуже широкий: він викликає пухлини у курей, качок, голубів, індичок, мишей, щурів, кроликів, морських свинок, хом'ячків і мавп. Відкриті віруси, що викликають у мишей всі типи лейкозів: лімфатичний [Гросс (L. Gross), 1951; Молоні (J. Molony), 1960], мієлоїдний [Граффи (A. Graffi), 1956], ретикулярный (Френд (С. Friend), 1957] і гемоцитобластический [Н. П. Мазуренко, 1957, 1960; Раушер (F. Rauscher), 1962]. Кількість відкритих вірусів продовжує зростати і вже перевищило двадцять, однак по своїм властивостям знову відкриваються віруси дуже близькі або тотожні раніше виділеним. Поділ вірусів лейкозу мишей і курей за характером патологічного процесу умовно, так як при певних станах організму один і той же вірус може викликати різні форми захворювання. Новонароджені і молоді тварини більш чутливі до більшості вірусів, ніж дорослі. Деякі з вірусів лейкозу мишей патогенні для щурів. Характерною особливістю вірусів лейкозів, на відміну від ДНК-вмісних опухолеродных вірусів, є постійна присутність їх у тканинах тварин на всіх стадіях захворювання. Вірус Біттнер, інакше «фактор молока», характеризується суворої видовий і тканинною специфічністю: викликає тільки рак молочних залоз у сприйнятливих ліній мишей; у виникненні захворювання важливу роль відіграють спадкові і гормональні чинники.
До ДНК-вмісних відносяться віруси папіломи Шоупа, полиомы і вакуолизирующий вірус мавп SV-40, об'єднані по перших складах їх назв у групу Papova. Розміри їх коливаються від 40 до 55 ммк. Вони складаються з 42 субодиниць, мають осьової тип симетрії, щодо термостабильны і не містять ліпідів. Цикл їх розвитку протікає у ядрі. Вірус папіломи Шоупа вражає кроликів, викликаючи доброякісні пухлини шкіри, частина з яких малигнизируется. На противагу цьому вірус полиомы, відкритий в 1958 р. Стюарт і Едді (S. Е. Stewart, Ст. Eddy), при введенні новонародженим тваринам може викликати кілька десятків пухлин різної локалізації у мишей, щурів, хом'ячків, кроликів, морських свинок, тхорів. Цей вірус високо антигенен, має цитопатичною дією в культурі тканин, агглютинирует еритроцити. Господарем вірусу SV-40 є мавпи, але пухлини він викликає у золотистих хом'ячків. Антигенної спільності між вірусами групи Papova немає. Препарати нуклеїнових кислот цих вірусів мають інфекційними властивостями. ДНК також містять великі, утворюють у цитоплазмі клітини тільця-включення віруси, що викликають фіброми у кроликів, білок і оленів. Близький до них Yabe-вірус, що викликає у мавп епізоотії гистиоцитарных доброякісних мимовільно регресуючим пухлин шкіри. До цього вірусу виявилися сприйнятливі і люди. Є відомості про вірусне походження папілом у собак, великої рогатої худоби і у людини, однак ці опухолеродные віруси майже не вивчені. О. в. викликають пухлини і в амфібій; прикладом може служити вірус Люкке - причина раку нирок у жаб. Нещодавно з'явилися повідомлення про успішних бесклеточных перевивках бичачого лейкозу і лімфосаркоми кішок. Цікаві дані Епстайна (М. Epstein, 1964) про позитивному результаті зараження мавп матеріалом з тканини лімфоми Беркітта - першою і поки що єдиною злоякісної пухлини людини, можливо, має вірусну етіологію. Нарешті, принципове значення мають роботи Трентіна (J. Trentin, 1962) і Хюбнера (R. Huebner, 1962, 1965), показали, що аденовіруси 12,18, 7, 3, 5 і 21-го серотипів володіють здатністю викликати пухлини у лабораторних тварин.
Епізоотологія вірусних пухлин мало вивчена, однак механізми передачі ряду О. в. відомі. Наприклад, при лейкозах та раку молочних залоз мишей має місце так званий вертикальний шлях поширення інфекції, при якому відбувається внутрішньоутробне зараження потомства або передача йому вірусу з молоком матері; при лейкозах курей вірус міститься в яйцях; при лимфоматозе курей - надзвичайно заразною хвороби - основним, мабуть, є повітряно-крапельний механізм зараження. Опухолеродные віруси зазвичай знаходяться в прихованому стані л можуть нічим не виявляти себе протягом кількох поколінь тварин. У багатьох випадках для виникнення захворювання потрібні додаткові фактори: спадкові, гормональні та ін. Латентні О. в. можуть бути активовані різними впливами: встановлено, що лейкози, індуковані у низколейкемических ліній мишей рентгеновими променями (Гросс, 1958), введенням вірусу осповакцины (Н. П. Мазуренко, 1957) або канцерогенними речовинами, мають вірусну етіологію. Від латентних відрізняють «замасковані» (позбавлені патогенного дії) опухолеродные віруси. Труднощі виділення О. в. з багатьох пухлин пов'язують з маскуванням їх різними інгібіторами або надзвичайно малою їх концентрацією в клітці. Механізм виникнення пухлин під впливом О. в. неясний. Згідно з вірусно-генетичної концепції Л. А. Зільбера (1945, 1962) О. в. спадково трансформують нормальні клітини в пухлинні шляхом внесення своєї генетичної інформації в геном клітини і їх інтеграції. См. також Віруси.