Незважаючи на порівняльну доступність для хімічного дослідження великих мас пухлинної тканини, наявні дані нерідко досить суперечливі і до теперішнього часу біохімічні особливості пухлини і організму, ураженого пухлиною, важко сформулювати. Однак, зіставляючи різні О. між собою і порівнюючи їх з нормальними вихідними тканинами, вдається зробити деякі узагальнення.
Для О. характерно високий вміст вологи, багатство нуклеїновими кислотами, розчинними білками і т. п. Ці ознаки, однак, не специфічні для пухлинного росту, і при зіставленні з вихідною нормальною тканиною хімічні відмінності О. різного гістогенезу не завжди однорідні. Тим не менше при зіставленні морфологічно різних пухлин між собою виявляється значна біохімічна спільність між ними. Ця спільність проявляється у відносній однорідності ферментативного набору і активності ферментів, у порівняльному схожості в амінокислотному складі тотального білка, а також у змісті, складі і біохімічної активності ряду інших хімічних компонентів. Як правило, в О. знижений зміст тих ферментів, які характерні для спеціалізованих функцій вихідної тканини, і посилені процеси, пов'язані з недифференцированным зростанням і біосинтезом білків. У цьому виражається свого роду хімічна анаплазія (або дедифференцировка). Поряд з цим пухлина в тій чи іншій мірі зберігає біохімічні риси вихідної тканини, причому чим більше О. диференційована, ніж вона менше злокачественна, тим більшою мірою вона зберігає ці риси.
Для пухлинної тканини вельми характерні знижений окислення і підвищений гліколіз. Особливо істотно, що, на відміну від більшості нормальних тканин, гліколіз в пухлини триває в присутності кисню повітря, тобто має місце аеробний гліколіз. Незважаючи на те, що ця особливість характерна для О., її все ж не можна вважати специфічною. Низьке окислення може бути пов'язано з відносною бідністю пухлинних клітин мітохондріями (див.) і нестабільністю останніх.
Характеризуючись посиленим і недифференцированным зростанням, пухлинні клітини мають здатність до підвищеного біосинтезу білків і нуклеїнових кислот. Ця здатність різко виражена при інкубації клітин і тканин поза організмом, тоді як в самому організмі біосинтез макромолекул в пухлинних клітинах того ж порядку, що і в нормальних. Одним з механізмів, що мають велике значення для цієї особливості, є висока здатність пухлинних клітин до активного концентрування амінокислот і Цукрів з навколишнього середовища. Внаслідок цього концентрація глюкози в асцитній рідині, що оточує клітини асцитної пухлини, падає до дуже низького рівня, недостатнього для підтримки життя нормальних клітин; тим не менш ракові клітини продовжують активно рости.
У пухлинах виявлено також порушення регуляторних механізмів обміну речовин. Так, на відміну від нормальних вихідних тканин, О. не здатні або не здатні до індукованого синтезу ферментів у відповідь на появу субстрату або іншого індуктора. Це явище може бути поставлено в зв'язок з автономністю пухлинного росту. У цьому зв'язку слід розглядати і порушення в ядерному апараті пухлинної клітини, а саме-змінені співвідношення білків і нуклеїнових кислот в ядрі, накопичення білків кислого характеру, особливості інертних і, мабуть, баластних білків, і підвищений вміст в клітинному ядрі РНК. Порушення регуляції гліколізу знаходиться у зв'язку з ушкодженням мітохондрій, нездатністю їх до активного скорочення і зміни проникності.
Таким чином, патогенез пухлинного росту пов'язаний з порушеннями в апараті біосинтезу білків, специфічності та регуляції цього процесу. Більшість дослідників вважає, що ці порушення носять эпигенетический характер, тобто не зачіпають структури молекул ДНК, а швидше зобов'язані змін в білках або інші речовини в ядрі, виконують регуляторну функцію.
Біохімія пухлин вельми важлива для вироблення раціональних шляхів хіміотерапії раку. Сучасні уявлення підтверджуються тим, що хіміотерапевтичні препарати, що застосовуються і які для лікування О., як правило, діють саме на механізми біосинтезу нуклеїнових кислот і білків.
