Помилки при з'ясуванні ниркової етіології гіпертонічних станів

Основне значення має визначення ниркового або нениркового походження гіпертонії. В даний час можливості подібного розпізнавання збільшилися головним чином завдяки впровадженню інструментальних методів дослідження (пункційна біопсія нирок, контрастне дослідження судин, ізотопна ренографія, пієлографія і т. д.); чисто клінічні прийоми в цьому відношенні не виявилися при строгому (гістологічному) контролі досить ефективними. Ні висота і стійкість максимального і мінімального артеріального тиску, наявність гіпертонічних кризів, ні блідий або червоний колір обличчя і вік не створюють суворих підстав для диференціальної діагностики. Значення для діагнозу гіпертонічної хвороби мають вказівки на захворювання на гіпертонію в сім'ї, відсутність виражених патологічних змін складу сечі, тривале збереження її високої питомої ваги, відсутність зниження клубочкової фільтрації і деяке підвищення фільтраційної фракції. У тих випадках, коли проба з фенолрот вказує на зменшення виділення фарби, помилково пов'язують такі результати проби з ураженням канальців, так як це може залежати від зменшення ниркового кровотоку, що нерідко зустрічається при гіпертонічній хворобі. У свою чергу ниркова гіпертонія повинна бути розшифрована за можливості детально (стеноз і тромбоз ниркової артерії, дифузний гломерулонефрит, одно - або двосторонній хронічний пієлонефрит, полікістоз нирок) у зв'язку з можливим іноді оперативним втручанням. Відсутність спеціальних обстежень, у тому числі аортографії при наявності показань до них, треба вважати помилкою. Аортографическая картина звуження ниркової артерії дуже демонстративна, як це видно на рис. 32. Нерідко гіпертонія ниркового походження тривалий час помилково приймається за гіпертонічну хворобу. Наведемо відповідні приклади.

Рис. 32. Аортограмма при стенозі ниркової артерії. Добре видно постстенотическое розширення.

Хвора Л., 21 року. Вперше у віці 17 років було виявлено підвищений АТ (140/100-150/90 мм рт. ст.). Будь-яких скарг тоді не пред'являла; через 2 роки з'явилися головні болі, і хвора вперше була госпіталізована. ПЕКЛО в той час було на рівні 140/100 мм рт. ст., в сечі 0,033‰ білка при відсутності патологічних домішок в осаді; питома вага сечі - 1015-1029; при дослідженні очного дна - гіпертонічна ангіопатія. У 1961 р. знову госпіталізована в зв'язку з нападом різкого головного болю, блювотою і тимчасовим погіршенням зору. Такі напади спостерігалися 1-2 рази в місяць; АД піднялося до 240/120 мм рт. ст. з подальшим зниженням до 150/100 мм рт. ст. Вміст білка у сечі коливався від 0,033 до 0,26‰; спостерігалися поодинокі свіжі еритроцити. Білки сироватки не змінені. У 1962 і 1963 рр. повторно обстежилася в одній з клінік, де відзначено збільшення вмісту білка в сечі до 3,3‰ без додаткових елементів в осаді; нирковий плазмоток (254 мл/хв) і клубочкова фільтрація (30 мл/хв) різко знижені. Враховуючи нападоподібне підвищення АТ, проведено дослідження вмісту катехоламінів у міжнападний період і під час нападу (для виключення феохромоцитоми).
Вміст адреналіну в період нападу - 1,98 у/24 год, між нападами - 4,92у/24 г, (N-0-20); вміст норадреналіну відповідно: 13,2у/24 год, 7,39у/24 год (N-5-50). Феохромоцитома була відкинута, і хвора виписана з діагнозом: гіпертонічна хвороба. 26/Х 1963 р. у зв'язку з головними болями, запамороченнями і появою болів в області серця надходить в нефрологічне відділення, де висловлена думка про необхідність дослідження нирок та ниркових судин. Урологічне дослідження виявило відсутність при внутрішньовенній пієлографії виділення сергозина з правої нирки і невелику асиметрію виділення креатиніну, натрію і калію.
Це змусило вдатися для виключення стенозу ниркової артерії до проведення аортографії, яка змін не виявила. Залишався єдиний шлях для уточнення діагнозу: пункційна біопсія. Після лікування октатензином і досягнутого зниження артеріального тиску до 170/110 мм 17/1II 1964 р. була проведена напіввідкрита біопсія правої нирки, пройшла без ускладнень. При гістологічному дослідженні (рис. 33) виявлені «лапаті» клубочки, значна частина яких зарубцована. Канальці частково розширені, епітелій дистрофичен; в прямих канальцях - гіалінові циліндри; фіброз строми. Це дало можливість поставити діагноз хронічного гломерулонефриту у фазі зморщування. У подальшому діагноз був підтверджений при аутопсії (у жовтні 1964 р., рис. 34); смерть настала при наростання ниркової недостатності.

Рис. 33. Біопсія нирок хворий Л.
Проліферація ендотелію у двох збережених клубочках, інші клубочки гиалинизированы, атрофія канальців з розвитком рубцевої строми і лімфоцитарною інфільтрацією. У просвіті канальців - білкові циліндри.
Рис. 34. Аутопсія нирок тієї ж хворий, що і на рис. 33.
Клубочок з вираженою інтра - і экстракапиллярной проліферацією. Груба рубцева строма навколо клубочка.

Аналізуючи наведене спостереження, треба визнати, що протягом 6 років хвора перебувала в ряді кваліфікованих клінік з помилковим діагнозом гіпертонічної хвороби, незважаючи на ретельне обстеження. Хоча настільки складні випадки без будь-яких анамнестичних вказівок, при відсутності виражених змін в сечі, так ще з відомою асиметрією ураження нирок не часті, але все ж вони зустрічаються, і саме в цих випадках частота помилкових діагнозів найбільш велика.
У деяких випадках помилка полягає в недооцінці вторинних змін у ниркових судинах (їх тромбозу), які підсилюють і обтяжують перебіг гіпертонічної хвороби та призводять навіть до смерті. В цьому відношенні повчально наступне спостереження.


Хвора К., 50 років, поступила в клініку 25/Х 1963 р. у важкому стані зі скаргами на сильну задишку і ядуху, головні болі, набряки, підвищення температури. Діагноз напрямки: інфікований гідронефроз правої нирки, гіпертонічна хвороба, недостатність кровообігу II-III ст. протягом 5 місяців лікувалася в іншій терапевтичній клініці з діагнозом: гіпертонічна хвороба з швидко прогресуючим перебігом. Там була піддана урологическому обстеження, виявив відсутність виділення індигокарміну зліва протягом 10 хв. Хворий себе вважає з травня 1963 р., коли з'явилися болі в поперековій області, дизуричні скарги, субфебрильна температура. Через 10 днів ПЕКЛО виявилося рівним 200/120 мм з окремими підйомами до 260/160 мм. Тоді ж почали з'являтися напади ядухи, а з середини жовтня - набряки ніг; у вересні 1963 р. був період підвищення температури до 38-39°. До травня 1963 р. ПЕКЛО не міряла. У клініці АТ 180/100, набряки ніг. У правій половині живота, донизу від пупка, пальпується щільне рівне хворобливе освіту. Симптом Пастернацького негативний; больові сечоводо точки не визначаються. Аналіз сечі: уд. вага 1005-1014, білка 1,32-5‰, лейкоцитів 3-5 в п/зр., еритроцитів свіжих - 1-4 в п/зр., циліндри гіалінові - 0-2 в п/зр., зернисті - 0-1 в п/зр. За Аддису - Коковському: лейкоцитів 27 000 000, еритроцитів - 3 373 000. Фільтрація по ендогенному креатиніну - 48,2 мл/хв. Секреція за фенолрот - 17%; холестерин - 216 мг%; креатинін сироватки - 1,3 мг%, залишковий азот - 33,54 і 72 мг%. Очне дно: ангиосклероз сітківки. При електрокардіографії виявлена коронарна недостатність передньої стінки лівого шлуночка і уповільнення атріовентрикулярної провідності. Перше дослідження хворий змусило подумати про помилковість попереднього діагнозу, так як після нападу болю в поперековій області з підвищенням температури стали відзначатися дуже високі цифри АТ та прогресуюча серцева недостатність. Відсутнє виділення індигокарміну лівою ниркою. Спостерігалися диспротеїнемія та наявність білка в сечі (до 5‰). Це давало підставу припустити розвиток тромбозу лівої ниркової артерії, що виник на фоні гіпертонічної хвороби і поширеного атеросклерозу. Незважаючи на активні лікувальні заходи, хвора загинула 5/XII 1965 р. при явищах серцевої недостатності. Діагноз був підтверджений на аутопсії. Виявлена гіпертонічна хвороба (вага серця - 725 г) з вираженим атеросклерозом аорти, вінцевих та мозкових артерій. У лівої ниркової артерії - пристінковий тромб, значно звужує просвіт. Гіпоплазія лівої та вікарна гіпертрофія правої нирки. Артериолосклеротический нефроцирроз.

Джерелом помилки в даному випадку стала недооцінка больового синдрому в поперековій ділянці зліва з подальшим підйомом артеріального тиску і температури, даних урологічного дослідження.
Освіта, прийняте лікарями за інфікований гідронефроз, виявилось збільшеною і опущеною правою ниркою.
До останніх років, поки спеціальні методи не увійшли в практику обстеження хворих з гіпертонією, хворі на хронічний пієлонефрит нерідко помилково розцінювалися як страждають гіпертонічною хворобою. Ця помилка особливо легко виникає в тих випадках, коли при хронічному пієлонефриті відсутні відповідний анамнез (цистит, пієліт) і дизуричні скарги, зміни в сечі мінімальні, а патологічні домішки виявляються лише при спеціальному підрахунку по Аддису - Коковському. У кожного хворого з гіпертонією неясного походження повинен бути виключений пієлонефрит. Важливе значення для уникнення помилок мають рано розвивається зниження питомої ваги сечі, виявлення лейкоцитурії та бактеріурії, асиметрія виділення електролітів, креатиніну (більше 15% при взяття сечі роздільно з двох нирок) і сергозина при внутрішньовенній пієлографії. Використання всіх діагностичних засобів дає можливість виправити помилку багаторічної давності і надати допомогу хворому.

Хвора Б., 42 років, поступила в клініку 13/III 1962 р. з діагнозом: гіпертонічна хвороба III стадії. З 1950 р. страждає головними болями; тоді ж виявлено невелике підвищення артеріального тиску. З 1954 р. ПЕКЛО досягло 200/120 мм рт. ст., а з 1959 р. - 200/130-270/180 мм рт. ст. У зв'язку з сильними головними болями, запамороченням і рвотами втратила працездатність і постійно перебувала вдома в ліжку, або в лікарні. У клініці з'ясувалося, що у 1946 р. під час перебування в гіпсовій пов'язці з приводу перелому стегна перенесла напад правобічної ниркової кольки з макрогематурією. У 1946-1947 рр. болю повторилися, але гематурії не було, хоча відмічалась лейкоцитурія. Тіні конкрементів виявлені не були. ПЕКЛО до 1960 р. нормальне. З 1947 р. болю в поперековій області не було. В сечі, 0,033-0,66‰ білка; лейкоцитів за добу 9 000 000, еритроцитів - 2 100 000, циліндрів - 30 000. Питома вага сечі - 1008-1016. При посіві сечі повторно виявлено стафілокок і Е. coli (рис. 35). Асиметрія виділення сергозина: з правої нирки він майже не виділяється, а з лівої надходить нормально. Тіні конкрементів не виявлено. При ретроградної пієлографії (рис. 36, а, 6) зліва відхилень немає; праворуч - виражені зміни у вигляді деформації чашок, подовження шийок і ромбовидного звуження балії. Таким чином, є підстави вважати, що у хворої не гіпертонічна хвороба, а вторинна гіпертонія, викликана правостороннім хронічним пієлонефритом.

Рис. 35. Зміни артеріального тиску і складу сечі хворий Б., страждала хронічним пієлонефритом з високою гіпертонією.
Рис. 36. Пиелограммы тієї ж хворий, що і на рис. 35. Різкі зміни чашок і миски (а), зміни відсутні (б).

Причина помилки у наведеному спостереженні полягає в недооцінці даних анамнезу (напади ниркової кольки) і відсутності цілеспрямованого дослідження сечі та урологічного обстеження.
Відносно рідше зустрічаються помилки, які полягають у гіпердіагностики ниркових захворювань, у той час як має місце тільки гіпертонічна хвороба. Іноді цей помилковий діагноз тягне за собою направлення хворих на курорти (особливо в Байрам-Алі) і проведення необгрунтованої терапії преднізолоном.

Хворий М., 62 років, пенсіонер, вступив до нефрологічне відділення 22/Х 1964 р. з діагнозом: гострий дифузний гломерулонефрит з гіпертонічним синдромом. Скаржився на невеликі головні болі. До березня 1964 р. вважав себе здоровим, ПЕКЛО за вимірювалося, сеча не досліджувалася. У березні 1964 р. при профілактичному огляді виявлена гіпертонія (АД 200/95 мм) і білок у сечі (1‰). В жовтні 1964 р. ПЕКЛО залишалося високим (220/100 мм), кількість білка в сечі зросло до 1,6‰, з'явилися еритроцити (до 10-20 в п/зр.); набряків ніколи не було. Направлений в клініку для уточнення діагнозу. При обстеженні відзначалося помітне розширення вліво меж відносної серцевої тупості, напружений пульс, різке акцент II тону на аорті, ПЕКЛО 210/125 мм рт. ст. Нирки не прощупывались. При дослідженні очного дна виявлено різко звужені прерывающиеся артерії, покручені широкі вени і рефлектує стінка судин. При рентгеноскопії грудної клітки підтвердилося розширення серцевої тіні; різке розширення і посилення тіні аорти. На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з дифузними змінами міокарда. Дослідження сечі: уд. вага - 1000-1016; білок - 0,66-1,6‰, лейкоцити - 2-3 в п/зр., еритроцити 0-1 в п/зр., гіалінові циліндри - 1-2 в п/зр. Білкові фракції крові не змінені. Клубочкова фільтрація - 130 мл/хв, секреція - 60%; холестерин - 260 мг%. Залишковий азот - 39 мг% Помилка діагнозу напряму - гострий гломерулонефрит - стала очевидною відразу, так як лікарями не були прийняті до уваги строки виявлення гіпертонії при профілактичному огляді, виражена дилатація і гіпертрофія лівого шлуночка, характер змін очного дна і зниження максимального питомої ваги сечі. Значно важче було відкинути діагноз хронічного нефриту, пієлонефриту. Проти наявності нефриту говорили високі цифри клубочкової фільтрації, відсутність змін білкової формули крові. Діагноз пієлонефриту підтримувався лише у зв'язку з деяким зниженням питомої ваги сечі. В цих умовах було визнано доцільним виробництво нефробиопсии, при якій виявлено значний гіаліноз і зміни артеріол, типові для гіпертонічної хвороби, без будь-яких ознак гломерулонефриту. Остаточне і правильне рішення в даному випадку було досягнуто за допомогою біопсії.