Ускладнення після переливання крові

Переливання крові можуть вести до розвитку реакцій і ускладнень. Реакції виявляються у підвищенні температури, ознобах, головного болю, деяке нездужання. Прийнято розрізняти 3 види реакцій: легку (підвищення t° до 38°, невеликий озноб), середню (підвищення t° до 39°, більш виражений озноб, невелика головний біль) і важку (підвищення t° не вище 40°, різкий озноб, нудота). Для реакцій характерна короткочасність їх (кілька годин, рідше довше) і відсутність порушення функцій життєво важливих органів. Терапевтичні заходи зводяться до призначення симптоматичних засобів: сердечних, наркотиків, грілки, постільного режиму. Коли реакції носять алергічний характер (уртикарний висип, свербіж шкіри, набряк обличчя типу Квінке), то показано застосування десенсибілізуючих засобів (димедрол, супрастин, внутрішньовенне вливання 10% розчину хлористого кальцію).
Більш грізна клінічна картина розвивається при посттрансфузионных ускладненнях. Причини їх різні. Зазвичай вони бувають обумовлені переливанням несумісної крові (за групової приналежності або резус-фактору), значно рідше - переливанням недоброякісної крові або плазми (інфікування, денатурирование, гемоліз крові) і порушеннями методики трансфузії (повітряна емболія), а також помилками у визначенні показань до переливання крові, виборі методики трансфузії і дозування. Ускладнення виражаються у вигляді гострої серцевої недостатності, набряку легень, мозку.
Час розвитку трансфузійних ускладнень різний і залежить багато в чому від їх причин. Так, при повітряній емболії катастрофа може наступити негайно після проникнення повітря в кров'яне русло. Навпаки, ускладнення, пов'язані з серцевою недостатністю, розвиваються в кінці або незабаром після переливання великих доз крові, плазми. Ускладнення при переливанні несумісної крові швидко розвиваються, часто вже після введення невеликих кількостей такий крові, рідше катастрофа настає найближчим часом по закінченні переливання.
Протягом посттрансфузионных ускладнень може бути подразделено на 4 періоди: 1) гемотрансфузионный шок; 2) оліго-анурія; 3) відновлення діурезу; 4) одужання (Ст. А. Аграненко).
Картина гемотрансфузионного шоку (I період) характеризується падінням артеріального тиску, тахікардією, різким порушенням дихання, анурією, підвищеною кровоточивістю, що може призвести до розвитку кровотечі, особливо якщо несумісне переливання крові проводилося під час операції або в найближчі години після неї. При відсутності раціональної терапії гемотрансфузионный шок може призвести до смерті. У II періоді стан хворого залишається важким через прогресуючого порушення функції нирок, електролітного та водного обміну, наростання азотемії та посилення інтоксикації, що часто призводить до смерті. Тривалість цього періоду зазвичай від 2 до 3 тижнів і залежить від тяжкості ураження нирок. Менш небезпечний III період, коли відновлюється функція нирок нормалізується діурез. В IV періоді (одужання) довгостроково тримається анемізації.
У I періоді трансфузійних ускладнень необхідно боротися з важкими гемодинамічними порушеннями і попереджати негативний вплив токсичних факторів на функції життєво важливих органів, в першу чергу нирки, печінка, серце. Тут виправдані масивні обмінні П. к. в дозі до 2-3 л з використанням одногруппной резус-сумісної крові малих термінів зберігання, поліглюкіну, серцево-судинних засобів. У II періоді (олігурії, анурії, азотемії) терапія повинна бути спрямована на нормалізацію водного, електролітного обміну і боротьбу з інтоксикацією і порушенням функції нирок. Хворому встановлюють строгий водний режим. Прийом рідини обмежують до 600 мл за добу з додаванням такої кількості рідини, яку хворий виділив у вигляді блювотних мас і сечі. Як трансфузійної рідини показано гіпертонічні розчини глюкози (10-20% і навіть 40%). Не менше 2 разів на добу призначають промивання шлунка та сифонні клізми. При наростанні азотемії та посилення інтоксикації показано обмінні переливання крові, внутрішньочеревною і внутрикишечный діаліз і особливо гемодіаліз із застосуванням апарату «штучна нирка». У III і особливо IV періодах проводять симптоматичну терапію.
Патологічна анатомія ускладнень. Найбільш ранні патоморфологічні зміни на висоті шоку виявляються з боку крово - і лімфообігу. Спостерігаються набряк і вогнища крововиливів в оболонках мозку і його речовині, в легенів, геморагічний випіт в плевральних порожнинах, нерідко мелкоточечние крововиливи в оболонках і м'язі серця, значне повнокров'я і лейкостазы в судинах легень, печінки.
В нирках на висоті шоку виявляється значне повнокров'я строми. Однак судинна мережа клубочків залишається вільною від крові. В печінки на висоті шоку різко виражені разволокнение і набряк судинних стінок, розширення перикапиллярных просторів, часто виявляються поля світлих печінкових клітин, що мають набряклу вакуолизированную протоплазму і эксцентрически розташоване ядро. Якщо смерть настає не на висоті шоку, а в наступні кілька годин, то в нирках спостерігається набухання епітелію звивистих канальців, в просвітах яких міститься білок. Вкрай різко виражений набряк строми мозкового шару. Некробіоз епітелію канальців з'являється через 8 - 10 год. і буває найбільш виражений на другу-третю добу. При цьому у багатьох прямих канальцях оголюється основна мембрана, просвіт заповнюється скупченнями зруйнованих клітин епітелію, лейкоцитами і гіаліновими або гемоглобиновыми циліндрами. У разі смерті через 1-2 доби після переливання крові в печінці можуть бути виявлені великі ділянки некрозу. Якщо смерть наступила в перші години після П. к. несумісної групи, поряд з різко вираженими розладами кровообігу виявляються скупчення гемолизированных еритроцитів і вільного гемоглобіну в просвітах судин печінки, легенів, серця та інших органів. Продукти гемоглобіну, звільняється в процесі гемолізу еритроцитів, виявляються також у просвіту ниркових канальців у вигляді аморфних або зернистих мас, а також гемоглобиновых циліндрів.
У разі смерті від переливання резус-позитивної крові реципієнта, сенсибилизированному до резус-фактору, на перший план виступає масивний внутрішньосудинний гемоліз. При мікроскопічному дослідженні в нирках відзначається різке розширення канальців, в їх просвітах містяться гемоглобиновые циліндри, дрібнозернисті маси гемоглобіну з домішкою розпадаються епітеліальних клітин і лейкоцитів (рис. 5). Через 1-2 доби і пізніше після переливання крові в нирках поряд з набряком строми виявляється некроз епітелію. Через 4-5 діб можна бачити ознаки його регенерації, в стромі - вогнищеві лімфоцитарні та лейкоцитарні інфільтрати. Ураження нирок може поєднуватися зі змінами інших органів, характерними для уремії.
При ускладненнях від введення недоброякісної крові (інфікованою, перегрітої та ін) ознаки гемолізу виражені зазвичай нерізко. Основними бувають ранні та масивні дистрофічні зміни, а також множинні крововиливи на слизових і серозних оболонках і внутрішніх органах, особливо часто в наднирниках. При введенні бактеріально забрудненої крові характерними також є гіперплазія і проліферація клітин ретикулоендотелію в печінці. У судинах органів можуть виявлятися скупчення мікроорганізмів. При переливанні перегрітої крові часто спостерігається поширений тромбоз судин.
У випадках смерті від посттрансфузионных ускладнень, пов'язаних з підвищеною чутливістю реципієнта, зміни, властиві гемотрансфузионному шоку, можуть поєднуватися з морфологічними ознаками алергічного стану. У невеликій частині випадків гемотрансфузионные ускладнення протікають без клінічної картини шоку і пов'язані з наявністю у хворих протипоказань до переливання крові. Спостережувані в цих випадках патологоанатомічні зміни вказують на загострення або посилення основного захворювання.

Рис. 5. Гемоглобиновые циліндри і зернисті маси гемоглобіну в просвіті канальців нирки.