Кров здорової недоношеної дитини містить при народженні велика кількість еритроцитів (5 000-7 000 000000) і високий рівень гемоглобіну, понад 110 од.
Наявність у недоношеної дитини при народженні еритроцитів нижче 5 000000 і гемоглобіну нижче 100 од. вказує на внутрішньоутробне інфікування, гемолітичну хворобу, трансплацентарно кровотеча або яку-небудь іншу патологію.
Рання анемія. Незабаром після народження відзначається поступове зниження еритроцитів і гемоглобіну. Тривале збереження останніх на високих цифрах часто обумовлено згущенням крові.
Однією з характерних особливостей недоношених дітей є розвиток у них на 2-му місяці життя анемії, відомої під назвою анемії недоношених. Ця анемія розвивається у переважної більшості недоношених дітей, вона починається на другому місяці життя і зазвичай закінчується до кінця третього. Більш раннє виникнення анемії, в середині першого місяця, що характерно для хворих недоношених дітей.
У легких випадках анемії гемоглобін знижується в межах 55-60 од, еритроцити - в межах 3000 000-3 500000. Зовні анемія проявляється блідістю шкірних покривів. Загальний стан дітей зазвичай не погіршується, вони активно смокчуть, добре додають у вазі. При тяжкому перебігу анемії рівень гемоглобіну падає нижче 45 од., кількість еритроцитів - нижче 2 800 000. Погіршується і стан дітей. З'являється млявість, задишка. Посилюється блідість шкірних покривів. Вагова крива стає більш сплощеної.
В основі патогенезу анемії недоношених лежать наступні чинники: 1) підвищений гемоліз (руйнування) крові у недоношених дітей перших місяців життя (К. Е. Пробатова, 1955); 2) більш швидке збільшення об'єму крові в порівнянні з доношеними дітьми (Е. Н. Мосягіна); 3) функціональна незрілість кісткового мозку.
У дорослих функція кровотворення повністю здійснюється кістковим мозком. У внутрішньоутробному періоді костномозговое кровотворення розвивається не відразу, приблизно з 4-го місяця (А. Ф. Тур), до цього відзначається экстрамедуллярное кровотворення, осередки якого розташовані переважно в печінці і селезінці. При экстрамедуллярном кровотворенні синтезується особливий вид гемоглобіну - фетальний (від fetus - плід), який відрізняється від звичайного «дорослого» гемоглобіну меншою стійкістю. Еритроцити, що містять фетальний гемоглобін, схильні до підвищеного гемолізу.
Після народження дитини экстрамедуллярное кровотворення зберігається протягом перших місяців життя, про що свідчить значне переважання в крові недоношених дітей фетального гемоглобіну. В кінці другого місяця життя відбувається значне «загасання» екстрамедулярних вогнищ кровотворення (Е. М. Голубєва, 1969) і ще незрілий кістковий мозок лягає підвищене навантаження. Він повинен заповнювати спад зруйнованих еритроцитів і виробляти їх у більшій кількості у Зв'язку з швидко зростаючим об'ємом крові. З цієї підвищеної навантаженням кістковий мозок недоношеної дитини повністю не справляється, хоча і перебуває в стані інтенсивного еритропоезу. Все це призводить до розвитку анемії.
Тяжкість анемії залежить від ступеня зрілості дитини. У дітей з вагою до 1500 р рання анемія недоношених виражена сильніше.
Найбільш ефективними в лікуванні анемії недоношених є переливання крові. Застосування стимулюючої терапії (вітамін В12, антианемин, камполон) та препаратів заліза себе не виправдало. Однак до переливання крові слід вдаватися тільки при важких формах анемії, дак воно дає лише тимчасовий ефект. Через деякий час може відзначатися повторне падіння кількості гемоглобіну та еритроцитів. Трансфузії ж крові є далеко не безпечною процедурою через небезпеку зараження парентеральним гепатитом. У легких випадках анемії показано раціональне вигодовування, прогулянки на свіжому повітрі, загальний масаж, щоденні купання. Виконання цих рекомендацій часто буває достатнім для поступової нормалізації картини крові.
Пізня анемія. У другому півріччі у недоношених дітей може розвинутися повторна анемія - пізня анемія недоношених. В основі її патогенезу лежить недолік заліза. Відкладення запасів цієї речовини в організмі плода відбувається протягом останніх місяців внутрішньоутробного життя, і недоношені діти народжуються з його дефіцитом. Основна їжа дітей цього віку - молоко також містить невелику кількість заліза. Ці причини і призводять до розвитку у другому півріччі життя залізодефіцитної анемії.
Залізодефіцитна анемія більшою мірою виражена у глибоко недоношених новонароджених та у дітей з двійні. При цій формі в основному зменшується кількість гемоглобіну. Своєчасне профілактичне застосування препаратів заліза може частково або повністю попередити розвиток пізньої анемії недоношених дітей, Призначення цих препаратів можна починати з 2-3-місячного віку і з короткими перервами продовжувати протягом декількох місяців (2-3 тижні прийом, 2 тижні перерва тощо).
Особливості формули крові. Після народження у периферичній крові відзначається переважання нейтрофілів над лімфоцитами зі зсувом вліво і появою в крові молодих клітин (мієлоцитів, юних). Поступово кількість нейтрофілів падає, а кількість лімфоцитів збільшується. Приблизно на 4-б-й день у доношених дітей (А. Ф. Тур) процентне співвідношення між нейтрофілами і лімфоцитами вирівнюється (перший нейтрофільної-лімфоцитарний перехрест), після чого вже відзначається переважання лімфоцитів.
У недоношених дітей нейтрофільної-лімфоцитарний перехрест настає пізніше - в кінці першого, початку другого тижня.
