Проведені дослідження дозволили встановити наявність, по-перше, набряку в центрі синовіальної оболонки, де є запальний процес, накопичення гістіоцитів і лейкоцитів, поява вогнища фибриноидного некрозу; по-друге, множинних запальних змін в дрібних судинах, накопичення поліморфно-ядерних лейкоцитів, макрофагів, лімфоцитів і їх бластних форм, а також плазматичних клітин; по-третє - скупчень в товщі синовіальної оболонки епітеліоїдних клітин, у цитоплазмі яких визначається висока активність кислої фосфатази і окислювально-відновних ферментів; і, нарешті, вогнища проліферації синовиоцитов і високу активність ЛДГ-ази, а також помірну активність сукцинатдегідрогенази. У ділянках регресії запального процесу визначаються грануляційна тканина, склеротичні зміни і ділянки гіалінозу, причому але міру перенесення кожного нового загострення ці зміни зростають по всій поверхні синовіальної оболонки.
Яке ж значення мають ці зміни в розвитку вторинного синовіту?
Клінічні спостереження, цитофотометрические і ферментологические дослідження показують, що втрата здатності хряща до метахроматическому фарбування і зменшення довжини ланцюжків хондроітінсульфата пов'язані з дією на нього гиалуронидазоподобного ферменту, що розщеплює зазначені сполуки. Це, в свою чергу, призводить до руйнування поверхневих зон епіфізарного хряща, проникненню синовіальної рідини в хрящовий матрикс, руйнування глікопротеїдів, а також до зміни хондроцитів і матриксу. Продукти омертвіння клітин цього субстрату, особливо 5-гидрокситриптамин, кининоактиваторы, нуклеотиди і лізосомальні ферменти набувають якості антигенів по відношенню до синовіальній оболонці, яка починає виробляти антитіла, і виникає асептичне запалення синовіальної оболонки. Оскільки ці морфоферментохимические процеси набувають тривалий перебіг, то вторинний синовіт чинності приєднання проліферативного компонента запалення також приймає хронічне протягом. По мірі розвитку запального процесу в синовіальній оболонці погіршується трофіка хондроцитів, вони втрачають здатність до регенерації і дистрофія призводить до прогресування деформуючого артрозу.
Таким чином, в даний час встановлено, що при артрозі в результаті зниження адаптаційно-трофічної функції симпатичної нервової системи первинно уражається синовіальна оболонка і вдруге - в силу зазначених вище обставин - епіфізарний хрящ. Ця концепція має принципове значення для з'ясування сутності лікувально-профілактичної дії фізичної терапії та кінезотерапії, які здатні змінити спрямованість перебігу патологічного процесу і запобігти його прогресуванню.
Аналогічні механізми лежать в основі розвитку міжхребцевого остеохондрозу і спондилоартрозу. Однак внаслідок анатомо-фізіологічних особливостей хребта клінічні прояви захворювання і принципові основи його профілактики та лікування, природно, викликають необхідність внесення певних коректив, розуміння яких дуже важливо для хворого.
У чому ж ці особливості і які корективи повинні бути внесені до проведення сучасних лікувально-профілактичних заходів?
Внаслідок зниження пристосувальною здібності симпатичної нервової системи, особливо щодо тканин, в яких відсутні артеріальні, венозні і лімфатичні капіляри і прекапіляри, харчування здійснюється за допомогою осмосу і дифузії, виникають різноманітні дистрофічні зміни, що визначають клінічні особливості перебігу захворювання. Проте ці захворювання хребта, який сам по собі має складну структуру, здобувають нові якості, обумовлені включенням до формування патологічного процесу нервових корінців, їх судинних утворень, статико-динамічних порушень в загальній локомоторної ланцюга та ін.
