Остеохондропатия

Остеохондропатия (синонім: асептичний некроз кістки, апофизит) - захворювання епіфізів і апофизов кісток, що зустрічається в дитячому і юнацькому віці. Уражаються найчастіше головка стегнової кістки (див. хвороба Пертеса), горбистість великогомілкової кістки, головки плеснових кісток, тіла хребців і рідше інші кістки. Остеохондропатия проявляється болями і нерідко припухлістю в ураженій області. Діагноз, як правило, встановлюють при рентгенологічному дослідженні. Прогноз при остеохондропатії сприятливий, проте при неправильному лікуванні це захворювання може стати причиною розвитку артрозу (див.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; від грец. osteon - кістка, chondros - хрящ і pathos - страждання, хвороба; синонім: асептичний некроз кістки, эпифизеонекроз, апофизит) - група патологічних процесів, що характеризуються своєрідним зміною губчастої речовини коротких і епіфізів довгих трубчастих кісток, часто поєднаних із змінами суглобового хряща і закінчуються деформацією ураженої кістки.
Етіологія та патогенез. Остеохондропатия виникає в результаті місцевого порушення живлення кістки, причини якого, мабуть, різні при різних локалізаціях процесу (перевантаження, мікротравми тощо).
Остеохондропатия відрізняється певним фазовим перебігом. В основі процесу лежить мимовільно виникає асептичний підхрящової некроз кісткової тканини (I фаза), що ускладнюється вторинною патологічним вдавленим переломом некротизованного ділянки (II фаза, імпрессіон перелом). Суміжна сполучна тканина (суглобової і паростковий хрящі, суглобова сумка, окістя, зв'язки) бере участь в розсмоктуванні некрозу і заміщення елементів його остеоїдної речовиною (III фаза, фаза розсмоктування, фрагментації), далі окостеневающим. В результаті кісткова структура ураженого відділу відновлюється (IV фаза, фаза відновлення) і О. мимовільно закінчується, проте з різним ступенем деформації ураженого відділу (V фаза, кінцева). При значущості цієї деформації відповідно і поступово моделюється, деформуючись, суглобовий кінець суміжній кістки даного суглоба; так поступово може виникнути деформуючий процес (артроз) - звичайне ускладнення О. Практично окремі фази частково за часом нашаровуються одна на іншу.
Існують певні кістки скелета і типові місця в цих кістках (покриті хрящем) для локалізації остеохондропатії. В літературі різні локалізації О. часто (і не завжди точно) позначають за прізвищами вперше описали їх авторів. Так, О. лонно-сідничного з'єднання називають хворобою Ван-Некка, тіла хребця - хворобою Кальве, човноподібної кістки стопи - хворобою Келера I, головок плеснових кісток - хворобою Келера II, напівмісячної кістки зап'ястя-хворобою Кинбека, головки стегна - хворобою Пертеса або Легга - Кальве - Пертеса (див. хвороба Пертеса), горбистості великогомілкової кістки - хворобою Осгуда - Шлаттера (див. Шлаттера хвороба), човноподібної кістки зап'ястка - хворобою Прайзера, сесамовидной кістки I плюсне-фалангового суглоба - хворобою Ренандера - Мюллера, грудинного кінця ключиці - хворобою Фрідріха, ядра окостеніння п'яткової кістки - хворобою Хаглунда - Шинца, апофизов тіл хребців - хворобою Шейерманна-May, медіального виростків стегна, а також головчатой височини плечової кістки - хворобою Кеніга. Деякі автори відносять до остеохондропатії та зміни форми хребців - хвороба Кюммеля. Обмежуватися в діагностичному укладенні короткою фразою, наприклад «хвороба Келера II», не можна; треба визначити і фазу хвороби, від якої залежать ті чи інші лікувальні та трудові призначення і обмеження.
Патологічна анатомія О. вивчена на препаратах, отриманих при операціях. Сутність патологоанатомічних змін однакова при всіх захворюваннях, що належать до групи О.
Початкові стадії хвороби не вивчені, так як операції з приводу остеохондропатії виробляються в пізніх стадіях. На висоті хвороби макроскопічно буває виражена деформація ураженого відділу кістки або всієї кістки при локалізації процесу в дрібних кістках. При хворобі Кальве хребець сплющений, іноді більше в задньому відділі. При хворобі Пертеса ущільнюється головка стегна; по краях її утворюються кісткові потовщення у вигляді валиків. При хворобі Келера I човноподібна кістка стопи сплощена (рис. 1). При хворобі Келера II уплощаются головки уражених плеснових кісток. При хворобі Кюммеля уражені хребці зменшуються у висоту, приймають клиноподібну форму, рарефицируются. При хворобі Осгуда - Шлаттера деформується область горбистості великогомілкової кістки. При хвороби Кеніга (osteochondritis dissecans) ділянку медіального виростка стегна з плином часу відторгається і знаходиться в порожнині суглоба у вигляді вільного суглобового тіла - ділянки губчастої кістки, покритого суглобовим хрящем. По лінії відділення від кістки розташовується вузька зона фіброзної тканини. До кісткової частини фрагмента можна бачити микромозоли, спаивающие зламані балочки. У довгих кістках і дрібних кістках кистей і стоп основні зміни локалізуються в субхондральных зонах. Мікроскопічно тут видно безладно розташовуються дрібні кісткові фрагменти, що представляють собою уламки кісткових балок; остеоциты в них не фарбуються. Зустрічаються і уламки хряща з дистрофічними змінами, а іноді з проліферації хрящових клітин. В цій же зоні лежать бесструктурные білкові маси (рис. 2). Частина їх утворено, мабуть, уплотнившимся фібрином, частина являє собою основне речовина хряща. У ці бесструктурные маси випадають зернисті опади вапна, що іноді помилково приймають за розпад кістки (кісткове борошно). У кісткових балочках можна вловити сліди колишніх колись переломів: окремі балочки спаяні між собою микромозолями, зустрічаються ділянки новоутвореної кісткової речовини, яка упаяні старі кісткові балочки, позбавлені остеоцитів. Іноді новоутворена кісткова речовина має характер остеоїду.

Рис. 1. Деформація човноподібної кістки.
Рис. 2. Білкові маси в міжкісткових просторах.

Послідовність патологоанатомічних змін при остеохондропатії трактується двояко. Одні вважають, що в основі О. лежить первинний асептичний некроз кісткових балок з подальшими їх переломами і іноді переломом всієї кістки. Інші відносять О. до микротравматическим захворювань: первинно виникають мікропереломи кісткових балок, зрощення їх відбувається в умовах триваючої функціонального навантаження, тому загоєння неповноцінно і супроводжується розвитком деформацій. См. також Кісткова тканина (патологічна анатомія). Т. Виноградова.
Клінічна картина та симптоми. Остеохондропатия - захворювання організму, що росте і спостерігається головним чином у дітей, підлітків і юнаків, рідше у немовлят і лише при деяких локалізаціях в квітучому віці. Початок хвороби в більшості непомітне і поступове. Провідними клінічними ознаками є строго локалізовані болі, що посилюються при навантаженні і викликають щадіння даного відділу, обмеження рухів у ньому, а також болючість при тиску на уражений відділ і по довгій осі кістки; нерідка місцева припухлість і навіть гіперемія. Лихоманка, зміни периферичної крові, натічні абсцеси і свищі відсутні.
Впевнений діагноз і диференціальна діагностика можливі тільки на основі рентгенологічних даних. Диференціювати остеохондропатию в залежності від локалізації необхідно з туберкульозом, переломом, зоною перебудови, неспецифічними артритами, рахітом, кесонною хворобою та ін. Необхідно врахувати, що ряд захворювань кісток (туберкульоз, еозинофільна гранульома тощо) може ускладнитися О.
Прогноз при остеохондропатії сприятливий, оскільки захворювання мимовільно закінчується. Для попередження збільшення об'єму некрозу та ступеня патологічного вдавлення кістки доцільно розвантажити уражену відділ у 1-ІІ-ІІІ фазах хвороби; це полегшує репарацію і більш досконале відновлення форми кістки в IV фазі О.
При дослідженні скелета в інших випадках іноді на рентгенограмах вдається виявляти зміни, типові для наслідків колись перенесеної і не поміченою хворим остеохондропатией. Непоодинокі випадки звернення за допомогою людей лише з скаргами на остеоартроз, що виник в результаті непомітно перенесеної остеохондропатії.
Остеохондропатия тіла хребця (хвороба Кальве, плоский, остеонекротический хребець) зустрічається у немовлят, дітей і підлітків у грудному, поперековому або шийному відділі; на рівні незначного кутового кіфозу рентгенологічно виявляється прогресуюче спадання тіла одного хребця до 1/2 - 1/4 і більше звичайної висоти, більше спереду, при невеликому выстоянии його переднього відділу. Інтенсивність тіні ураженого хребця внаслідок некрозу та патологічної компресії посилена. Висота суміжних міжхребцевих щілин частіше збільшена. Протягом декількох років висота ураженого хребця (частіше неповністю) і нормальний малюнок тіні його на рентгенограмах відновлюються.
Остеохондропатия човноподібної кістки стопи (хвороба Келера I) хворіють немовлята, діти та підлітки значно частіше хлопчики. На рентгенограмах тінь ядра окостеніння човноподібної кістки в II фазі стоншується і затемнюється, а обидві суміжні суглобові щілини розширюються. У III фазі тінь ядра фрагментується, а потім відновлюється без лікування.
Остеохондропатия головки II, рідше III - IV плеснових кісток (хвороба Келера II) пов'язана з посиленою навантаженням плюсни (плоскостопість). Спостерігається солитарное, рідше множинне, поразка у підлітків та осіб молодого віку, частіше у жінок. У II фазі уражена головка ущільнюється і ущільнюється, суміжна суглобова щілина розширюється. У III фазі головка виглядає як би складається з окремих фрагментів. Затемнення і нерівномірність тіні головки зникають в IV фазі, зазвичай закінчується мимовільно не пізніше третього року захворювання. Щілина суміжного плюсне-фалангового суглоба залишається розширеної назавжди; підстава суміжній фаланги моделюється по голівці плеснової кістки. У V фазі можливі різні ступені деформації головки - від ледь помітної до дуже грубій з остеофітами.


Остеохондропатия півмісяцевої кістки зап'ястя (хвороба Кинбека) характерна для людей віком 15-30 років, посилено навантажувальних зап'ясті. Особливість даної локалізації О. в тривалості (до 2 років і більше) I фази хвороби, тобто фази негативних рентгенологічних даних, що при недостатньому обліку локальних клінічних явищ і професії нерідко викликає невиправдані підозри в симуляції. Сплощення, деформація і ущільнення кісточки у II фазі змінюються нерівномірністю її тіні у III фазі та гомогенізацією у IV фазі, однак без відновлення первісної форми і величини кістки до кінця хвороби.
Для дуже рідкісною О. одній, частіше медіальної, сесамоподібні кісток I плюсне-фалангового суглоба (хвороба Ренандера - Мюллера) також типова рентгеноклиническая картина хвороби в динаміці, але без відновлення нормальних форми і величини ураженої кістки до кінця хвороби.
Остеохондропатия ядра (ядер) окостеніння бугра п'яткової кістки (хвороба Хаглунда - Шинца) дуже рідкісна і гістологічно не доведена. Властива дітям і підліткам. Переконливими аргументами на користь наявності цієї хвороби є виразне зміщення I з фрагментів ядра окостеніння горба і потовщення хрящової, прозорою для рентгенівських променів, прошарку між ядром і масивом п'яткової кістки.
Шейерманн і May (Н. Scheuermann, С. Травень) описали захворювання грудної частини хребта в підлітковому і ранньому юнацькому віці, частіше у чоловіків, як О. апофизов хребців (хвороба Шейерманна-May), як причину так званих юнацького кіфозу. Підставою послужила рентгенологічна картина змін в апофизах хребців, схожа з остеохондропатией, але гістологічно не доведена. Деякі автори зміни при юнацькому кіфозі відносять за рахунок хронічної травми апофизов при перевантаження хребта з розвитком передніх хрящових гриж і наступними деформаціями. Місцеві болі рідкісні і не інтенсивні. Рентгенологічно в динаміці спостерігаються поодинокі або множинні нерівності майданчиків тіл уражених грудних, рідше верхніх поперекових хребців (обумовлених хрящовими грижами міжхребцевих дисків), відставання їх в зростанні у висоту, формування тут кіфозу, пізніше - витончення дисків. Надалі на цьому рівні зазвичай розвиваються незворотні деформативно-дегенеративні зміни (остеохондроз).
Зрідка у зрілому віці на ґрунті перенесених травм, зазвичай в голівці стегна, виникає пізня О., динаміка якої відрізняється відсутністю фази відновлення і повторністю перших трьох фаз. Прогноз несприятливий внаслідок прогресуючого руйнування голівки стегна.
Одна з різновидів асептичного остеонекроза - хвороба Кеніга [синонім: часткова клиноподібна остеохондропатия суглобової поверхні, що розсікає остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] - полягає у поступовому відмежування некротизованного фрагмента від навколишньої живої кістки грануляціями, а потім у відторгненні його через суглобовий хрящ в порожнину суглоба, де він стає «суглобової миші», іноді ущемляясь. Класичними і найбільш частими локалізаціями даного різновиду О. є суглобова поверхня медіального виростків стегна, головчатой височини плеча і блоку таранної кістки, рідко інших відділів скелета.