Остеодистрофія

Остеодистрофія - патологічний процес кісткової тканини, в основі якого лежать місцеві порушення обміну речовин. При остеодистрофії відбувається перебудова кісткової структури, що виражається головним чином в посиленому розсмоктуванні кісткових елементів і заміщення їх фіброзною тканиною. Внаслідок цього остеодистрофія може супроводжуватися деформаціями кісток, патологічними переломами, появою зон перебудови (див. Лоозера зони перебудови). Остеодистрофія розвивається при порушеннях харчування у зв'язку з захворюваннями травної системи, авітамінозах, загальних порушеннях обміну речовин, отруєннях хімічними речовинами, ендокринних захворюваннях.
Для встановлення діагнозу остеодистрофії необхідно рентгенологічне дослідження. Основним рентгенологічним ознакою більшості форм остеодистрофії є перебудова кісткової структури - остеопороз (див.). При фіброзної остеодистрофії на рентгенограмах виявляється здуття ураженого відділу кістки, поява крупнопетлистой структури, витончення кортикального шару, заміщення звичайної структури безліччю кіст, розмежованих кістковими перегородками.

Остеодистрофія (osteodystrophia; від грец. osteon - кістка + дистрофія) - патологічні зміни кісткової тканини, які наступають внаслідок порушення внутрішньотканинного обміну речовин. Зважаючи численних і різноманітних умов виникнення цих порушень до остеодистрофії відносять багато захворювання і стану кісткової системи. Особливістю їх є відміну від запальних і необластических процесів, що має велике практичне значення при розпізнаванні. Спільним у морфологічній основі остеодистрофії (див. нижче) є перебудова кісткової структури, що виражається в більшості випадків надмірною у порівнянні з нормою розсмоктуванням кісткових елементів і утворенням нової кісткової тканини, що відрізняється від предсуществовавшей своєрідними структурними особливостями.
Певні види остеодистрофії (при інтоксикації фтором, вісмутом і свинцем, ниркової недостатності у дорослих, ідіопатичною гіперкальціємії) характеризуються надзвичайно вираженим утворенням кісткового речовини.
ГЗ зв'язку з перебудовою кісток вторинно виникають характерні деформації (викривлення, сплющивания, часткова атрофія, а іноді і патологічні переломи). При ряді О. спостерігається локальна перебудова кісткової тканини, яка веде до порушення цілості кістки з утворенням Лоозера зони перебудови (див.).
Існують відомі труднощі розмежування О. від остеодисплазий (див.) внаслідок їх значної подібності між собою. В практичному відношенні значно важливіше мати на увазі не стільки відмінності О. від остеодисплазий, скільки відмінності обох груп патологічних процесів від захворювань іншого характеру (насамперед запальних і пухлинних). Істинними остеодистрофиями слід вважати процеси, викликані: 1) токсичними факторами при тривалому надходженні в організм (у професійних і побутових умовах) деяких хімічних речовин (токсичні отруєння); 2) аліментарними порушеннями (кишкова, печінкова, жовчна, шлункова, панкреатична О., авітамінози, гіпервітаміноз А); 3) ендокринними порушеннями (гиперпаратиреоидная, тиреотоксична, гіпофізарна О.); 4) захворюваннями внутрішніх органів і загальними порушеннями обміну речовин (нефрогенний остеопатії). До цих захворювань приєднують також ангионейротрофические остеодистрофії (порушення нейротрофічних характеру).
Для переважної більшості названих захворювань значною мірою спільними є схожість механізму їх розвитку, велика тривалість їх перебігу, повільне наростання морфологічних і клінічних явищ. Ангионейротрофические ж порушення зазвичай характеризуються гостротою перебігу і чітко вираженим тимчасовим характером змін (так звана гостра кісткова атрофія Зудека); з цієї точки зору їх доцільно розглядати окремо (див. Кісткова тканина).
При більшості остеодистрофій ясно виражена зв'язок змін в кістковому скелеті із загальним захворюванням організму або з захворюваннями інших анатомо-фізіологічних систем.
Патологічна анатомія. При остеодистрофиях, обумовлених захворюваннями печінки, кишечника, основні зміни кісток полягають в поширеному остеопорозі (див.). У багатьох випадках розвивається остеомаляція (див.), коли на розсмоктуються
кісткові структури відкладається остеоід. При так званої голодної остеопатії відбувається посилене розсмоктування кісткового речовини, що забезпечує надходження з кісток в кров кальцію, необхідного для підтримання іонного рівноваги. Розсмоктування кісткового речовини, що відбувається в обох його компонентах - білковому і мінеральному, не відшкодовується побудовою нових кісткових структур. У осіб з незакінченим ростом скелета голодна остеопатія може ускладнюватися остеомаляцией.
При авітамінозі А порушується энхондральное і периостальное кісткоутворення, що позначається головним чином у зростаючих організмах. Зменшується проліферація клітин паросткової хрящової пластинки, порушується правильність їх розташування в колонках, зменшується утворення кісткових балок метафіза, вони розташовуються не поздовжньо до осп кістки, як в нормі, а паралельно ростковым пластинок. Останні передчасно закриваються, що веде до низькорослості. При гіпервітамінозі А спостерігається гіперостоз в області диафизов довгих кісток.
При нестачі вітаміну С спостерігається порушення утворення колагену і, зокрема, кісткоутворення. Розсмоктування кісткової тканини не заповнюється утворенням нового кісткового речовини - розвивається остеопороз. У дорослих остеопороз найбільш яскраво виражений на кордоні реберних хрящів з кістковою частиною, чим пояснюються множинні переломи ребер зі зміщенням грудини. Мікроскопічно головним чином в ділянці росткових зон в осіб з незакінченим ростом кісткові балки рідкісні, тонкі, нерідко видно їх уламки. Якщо перелому піддається і стоншений кортикальний шар, відбувається відділення епіфіза від діафізу. У маленьких дітей при цинзі в цих областях спостерігаються масивні крововиливи. У міжкісткових просторах розвивається нежноволокнистая остеогенна тканина, однак дозрівання її до кісткової тканини досить недосконале.
Зміни в кістках при тиреотоксичному зобі обумовлені різким посиленням обмінних процесів, в тому числі і внутрішньокісткових, і виражаються посиленою перебудовою кісток. У молодих організмів тиреотоксикоз викликає прискорення зростання кісток. В окремих випадках з плином часу може розвинутись виражений остеопороз (див.). Па ґрунті його виникають патологічні переломи. У випадках тиреотоксикозу, що супроводжуються нестачею вітаміну D, кісткове речовина має характер остеоидного, що тягне за собою ускладнення остеомаляцией. Мікроскопічно посилення перебудови кісток позначається остеокластическим розсмоктуванням, збільшенням кількості ліній склеювання, що створює мозаїчний малюнок кісткових балок. Міжкісткові простори заповнюються фіброретикулярною остеогенної тканиною. Нерідко ці зміни дуже нагадують паратиреоидную остеодистрофию (див.) і тому по одному микроскопическому дослідження іноді важко диференціювати ці захворювання. У разі нестачі вітаміну D, потреба в якому при тиреотоксикозі збільшена, по краях кісткових структур і міжкісткових просторах з'являється остеоід. При гіпотиреозі, викликаному природженим недорозвитком (аплазія, гіпоплазія) щитовидної залози, спостерігається уповільнення процесів вікової перебудови кісток. У кортикальному шарі кісток слабо виражене остеонное будову, до глибокого віку зберігається велика кількість вставних (інтерстиціальних) пластин. Такі кістки менш міцні, в них спостерігаються мікропереломи, виникають деформації (див. Остеохондропатия). Паросткові хрящові пластинки передчасно закриваються, зростання кісток сповільнюється і припиняється, що обумовлює карликовість.


З остеодистрофій, обумовлених токсичними впливами найбільше значення мають остеодистрофії від дії свинцю, фтору. Найбільш заме інтоксикація солями свинцю відображається на кістковій системі дітей. Солі свинцю відкладаються в кістковому речовині зростаючих кісток, особливо в зоні попереднього звапнення і прилеглої до неї метафізарній області, що супроводжується остеосклерозом (рис. 1). Особливо різко виражений остеосклероз в кістках, інтенсивно зростаючих в період дії свинцю на організм. Виведення солей свинцю з організму утруднюється тим, що солі, які надходять в кров з розсмоктуються кісткових структур, знову фіксуються новоутворюючих кістковим речовиною. При інтоксикації фтором спостерігають остеосклероз (див.) або рарефикацию кісток з одночасним периостальным гиперостозом (рис. 2). Іноді кісткове речовина має характер остеоїду. У периосте і зв'язках спостерігають відкладення солей вапна, що надходить, очевидно, з кісток при їх рарефикации. Клінічна картина остеодистрофії надзвичайно різноманітна як за загальним, так і приватної симптоматиці. В умовах клінічної практики найбільш переконливі ознаки більшості О. виявляються при рентгенологічному дослідженні.
Домінуючим симптомом у рентгенологічній картині багатьох остеодистрофических процесів (рахіт, ниркова остеодистрофія, гіпотиреоз, паратиреоидная О., остеомаляція) є остеопороз (рис. 3). Дуже показова склеротична реакція виявляється у багатьох кістках скелета, наприклад при флюорозі (рис. 4).
Виявляються рентгенологічно порушення эпихондрального зростання зустрічаються при таких захворюваннях, як рахіт (рис. 5), дитяча цинга, ниркова О., гіпо - і атиреоз, гіпофізарна карликовість. Ці зміни можуть проявлятися розсмоктуванням зони попереднього звапнення, наприклад при нирковій О., або, навпаки, гальмуванням її розсмоктування при дитячій цинзі (рис. 6). Рентгенологічна картина гіперостозу найбільш різко виражена при акромегалії. Осередкове розрідження кісткової речовини (рис. 7) у багатьох кістках виявляють при таких системних захворюваннях, як ксантоматоз, лімфогранулематоз. Зони перебудови Лоозера виникають при рахіті, нейротрофических порушення, паратиреоидной остеодистрофії. При загальному характері таких патологічних процесів, як О., морфологічні та клінічні прояви хвороби можуть розвиватися лише в окремих кістках.

Рис. 1. Остеосклероз в метафізарній області при свинцевій інтоксикації.
Рис. 2. Рарефікация і періостальний гіперостоз трубчастої кістки при інтоксикації фтором.
Рис. 3. Остеопороз і деформація стегнових кісток при нирковій остеодистрофії.
Рис. 4. Остеосклероз кісток тазу при флюорозі.
Рис. 5. Резорбція зони попереднього звапнення при рахіті з розширенням так званої рахитической зони.
Рис. 6. Гальмування розсмоктування зони попереднього звапнення при дитячій цинзі (схема рентгенограми).
Рис. 7. Осередкове розрідження кісток черепа при ксантоматозе.