Гострі пневмонії

Гострі пневмонії - одне з найбільш часто зустрічаються захворювань. Вони частіше спостерігаються у чоловіків, ніж у жінок, частішають в періоди, що характеризуються різкими коливаннями метеорологічних факторів, в періоди епідемічних спалахів інфекційних захворювань (грип).
Класифікація
Існує ряд класифікацій гострих пневмоній. Американські автори дотримуються етіологічної класифікації. Так, наприклад, Рейманн (Н. A. Reimann) налічує понад 50 форм пневмоній різної етіології; Буллова (J. G. Bullowa) розрізняє П. бактеріальні, вірусні та П., викликані хімічними і механічними впливами. Терміном бактеріальні П. користується Спенсер (Н. Spenser) та ін.
Радянські клініцисти дотримуються класифікацій, заснованих не тільки на етіологічних, але і на клініко-анатомічних і патогенетичних особливостей. Так, М. Д. Тушинський розрізняє гострі (первинні) П. - бактеріальні та вірусні. В. А. Кассирский виділяє інфекційні пневмонії (грипозна, корова та ін), коллагенозные і неспецифічні, хімічні (бензинові, димові та ін), механічні, системні і бластомные.
З'їзд терапевтів у 1962 р. була прийнята наступна класифікація гострих П. (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація гострих пневмоній
По етіології За клініко-морфологічними ознаками За течією
Бактеріальні
Вірусні та Ку-риккетсиозные
Зумовлені хімічними і фізичними подразненнями
Змішані
Паренхіматозні:
а) крупозна
б) вогнищева
Інтерстиціальна
Змішана
Остротекущая
Затяжна

Етіологія та патогенез
Етіологічне значення інфекції при гострих пневмоній загальновизнано. При дослідженні мокротиння подібних хворих або при гістологічному дослідженні легеневої тканини (секційний матеріал), як правило, виявляють мікрофлору. При крупозній П. приблизно в 95% випадків (Я. Р. Этингер, М. В. Бургсдорф, М. С. Вовси та ін) виявляли диплокок Френкеля; значно рідше диплобациллу Фрідлендера, Пфейфера, стрептокок, стафілокок та ін При крупозній пневмонії найчастіше виділяли пневмококи I, II і III типів. При осередкової П. (бронхопневмонії) частіше виявляють асоціації мікробів, які можуть входити гемолітичний і негемолитический стрептокок, паличка Пфейфера, золотистий і білий стафілокок та ін; з різновидів пневмокока виділяли переважно IV тип.
Існували протягом тривалого часу уявлення про домінуючу роль пневмокока у виникненні крупозній П. в даний час повинні бути залишені. Застосування у значних кількостях антибіотиків, сульфаніламідних препаратів та інших лікарських речовин не могло не позначитися на стані загальної реактивності організму і на характері бактеріальної флори, що обумовлює ті чи інші захворювання. Так, в мокроті хворих гострими пневмоніями деякі зарубіжні автори знаходили пневмококи в 3,1-26,3% . Р. В. Выгодчиков у мокротинні хворих на крупозну П. виявив пневмококи тільки в 10%. В той же час значно зросла питома вага стафілокока, стрептокока та ін.
В результаті успіхів, досягнутих в галузі вірусології, встановлено, що у відносно великому відсотку випадків виникнення гострих П. обумовлено тим або іншим вірусом. В даний час відомо 96 видів вірусів, які асоціюють із захворюваннями системи дихання (О. В. Бароян). Спостереженнями, проведеними головним чином в закладах для дітей раннього віку і безпосередньо в клініці Інституту вірусології ім. Д. І. Іванівського АМН СРСР, встановлено, що пневмонія виявляється не менш ніж у 25% хворих аденовирусными інфекціями. Вірусна етіологія грипозних П. підтверджується і спеціальними вірусологічними дослідженнями: в одних випадках вдається виявити вірус того чи іншого штаму, в інших - поєднання його з бактеріальною флорою. Серед захворювань, часто супроводжуються П. вірусної етіології, привертають до себе увагу грип, аденовірусні захворювання і орнитозы; останніми хворіють різні птахи, особливо голуби, качки, папуги та ін Збудники з екскрементами птахів потрапляють у зовнішнє середовище і повітряно-крапельним шляхом надходять в носоглотку людини, викликаючи захворювання.
При вивченні етіології гострих пневмоній слід зупинитися на ролі хімічних і фізичних факторів (дія міцних кислот, лугів, радіаційні ураження тощо), а також деяких патологічних процесів, зокрема ревматизму (3. Ст. Горбунова, Б. В. Іллінський). У зв'язку з тривалим (часто неправильним) застосуванням антибіотиків іноді виникають грибкові, або мікотичні, П.
Нарешті, досвід Великої Вітчизняної війни 1941 -1945 рр. показав, що значну роль у виникненні пневмонії грають травми (поранення, контузії, опіки); істотне значення має при цьому поєднання пошкодження з вторинним інфікуванням мікробами з зіву або верхніх дихальних шляхів, нерідко є умовно патогенними (стафілокок, кишкова паличка та ін).
Гострі П. можуть виникнути в результаті дії різних шкідливих факторів; досить часто спостерігається їх поєднання. Відомо, що бактеріальна флора і віруси часто мешкають на слизовій оболонці порожнини рота, верхніх дихальних шляхів, легеневої тканини, не викликаючи захворювання легенів. Потрібні, отже, якісь призводять до захворювання фактори, які впливали б на реактивність, знижували імунітет, резистентність макроорганізму. До таких факторів належать деякі метеорологічні впливу на організм, в першу чергу охолодження в поєднанні з підвищеною вологістю, інтоксикації і травми, порушення нормальних умов праці і побуту, перенесені в минулому захворювання легенів, шкідливі звички (куріння, алкоголізм), зміна імунобіологічних властивостей організму, порушення «очисної функції бронхів (Н. Н. Анічков) і т. п.


Клінічні та морфологічні спостереження показують, що пневмокок одного й того ж типу може зумовити розвиток і крупозної, і осередкової пневмонії. З іншого боку, наявність бактеріальної флори і навіть пневмокока в верхніх дихальних шляхах не завжди супроводжується П. На характер місцевої і загальної реакції істотно впливають імунобіологічні особливості макроорганізму, його реактивність, стан функції ЦНС. Ще С. П. Боткін вказував, що нервові потрясіння є одним з факторів, що сприяють розвитку пневмонії. І. П. Павлов підкреслював роль зовнішніх чинників, що змінюють реактивність нервової системи в розвитку різних захворювань. Роботами А. Д. Сперанського і його співр. показана роль порушень функції ЦНС у генезі пневмонії. Вельми цікавими в сенсі з'ясування патогенезу П. є спостереження А. В. Тонких, яка отримувала в експерименті при перев'язці блукаючих нервів, при електризації їх у атропинизированных тварин і при роздавлюванні пінцетом ganglion nodosum II. (протікали за типом запального набряку легеневої тканини або осередкової П. з набряком), приводили протягом 5 днів тварин до загибелі. Перерезка блукаючих нервів після видалення гіпофіза в більшості випадків не викликала розвитку П. Виникнення П. при травматизації блукаючих нервів у зв'язку з цим пояснюють впливом на легкі рефлекторно підвищеного виділення вазопресину. Цей ангиотропный гормон, на думку А. В. Тонких, зумовлює звуження судин великого кола і розширення артерій і капілярів легень при утрудненому відтоку з малого круга в зв'язку із звуженням легеневих вен і підвищенням у них тиску. Наведені дані не розкривають повністю патогенезу пневмонії, проте вони виявляють певну роль у цьому ЦНС. Мабуть, взаємини макро - і мікроорганізму можуть бути значною мірою змінені при порушенні функції ЦНС унаслідок придушення або зміни нервово-судинної, фагоцитарної, імунологічної реакцій. Тільки цим механізмом можна пояснити спостерігаються при П. порушення «очисної функції бронхів. Відомо, що у фізіологічних умовах потужним чинником, що оберігає людину від П., є співдружніх функціонують пристосувальні механізми, що перешкоджають потрапляння в дихальні шляхи і легені чужорідних часток і мікробів, так і ведучі до очищення системи дихання від проник в них чужорідного матеріалу. До цих механізмів відносяться: закриття надгортанника та голосової щілини, кашель, скорочення бронхіальної мускулатури, миготливі руху епітелію дихальних шляхів, секреція слизу і т. п. В. о. Войно-Ясенецький в експерименті показав можливість порушення «очисної функції бронхів під впливом ряду шкідливих факторів і, зокрема, охолодження.