Не так просто знайти людину, який протягом життя жодного разу не переніс хоча б легкого «харчове отруєння». Однак аліментарні шкідливості є лише найбільш частою, але не єдиною причиною даного захворювання. Викликають його чинники досить різноманітні, і знайомство з ними є певний інтерес.
Етіологія та патогенез. Етіологічні фактори гострого гастриту схематично можуть бути розділені на екзогенні (resp. - ірритативні, стоматогенные) і ендогенні (resp. - гематогенні).
Під екзогенними розуміються агенти, які надходять у шлунок ззовні і перш за все з їжею. Остання за певних умов сама по собі може ставати хвороботворним фактором. Ще Beaumont (1833) спостерігав у людини з травматичної фистулой шлунка вельми показові зміни під впливом харчових погрішностей. Слизова оболонка цього органу червоніла, ставала набряклою, на ній з'являлися сіруваті нальоти.
За С. М. Рыссу (1965), гострий гастрит може викликатися переїданням, особливо після тривалого утримання, вживання надмірно гарячої, важко перетравлюваної, недоброякісної їжі. Слід зазначити, що стосовно витривалості до усіх цих факторів існують значні індивідуальні відмінності. Деякі особи виявляють вражаючу харчову толерантність, маючи справді «лудженим шлунком». Інші ж, навпаки, виявляють підвищену чутливість, і шлункові порушення у них виникають при найменших дієтичних погрішності. В останніх випадках, втім, завжди треба думати про можливість хронічного шлункового страждання.
Не варто також забувати про існування ідіосинкразії і сенсибілізації по відношенню до деяких видів їжі, яка при цьому може бути цілком доброякісною. Зустрічаються люди, у яких вживання певних продуктів (яєць, суниці, полуниці, ікри, раків, грибів тощо) незмінно супроводжується виникненням шлункових порушень (эпигастральные болі, нудота, блювання та ін.), відповідають картині гострого гастриту. Останній може бути наслідком медикаментозного пошкодження слизової оболонки шлунка. Серед негативно впливають на неї ліків назвемо наперстянку та серцеві глікозиди, саліцилати, атофан, препарати пиразолоновой групи, миш'як, хінін, сульфаніламіди, антибіотики. Зауважимо тільки, що механізми патогенної дії згаданих та інших лікарських агентів далеко не однорідні. Якщо деякі з медикаментозних засобів безпосередньо дратують і уражають слизову оболонку шлунку, то глюкокортикоїди, АКТГ, індометацин, саліцилати викликають її зміни більш складним і ще не до кінця з'ясованим шляхом.
Нарешті, чи не найважливішою екзогенної причиною гострого гастриту є вживання інфікованих сальмонелами, стафілококами та іншими мікробами харчових продуктів. Виникаючі при цьому ураження не обмежуються шлунком. Зазвичай запальний процес захоплює також кишечник.
Ендогенні фактори гострого гастриту представлені в першу чергу інфекційними захворюваннями, що супроводжуються загальною інтоксикацією. Серед них назвемо грип, кір, висипний тиф, пневмонію, дифтерію, скарлатину. При цьому слизова оболонка шлунка пошкоджується гематогенним шляхом.
Подібним же чином можуть виникати її поразки при патологічних процесах, що характеризуються інтоксикацією, викликаною підвищеним розпадом тканин (наприклад, при термічних, хімічних і променевих опіках). Далі слід згадати про аутоинтоксикациях і, зокрема, про гострої ниркової недостатності. Не настільки очевидна і зараз ставиться під сумнів раніше беззастережно признавалася роль застою крові в судинах шлунка. Приблизно те ж можна сказати про значення психічних афектів, участь яких у етіології гострого гастриту підкреслюється С. М. Рыссом (1965), але, строго кажучи, не може вважатися доведеним.
Згідно з різноманітністю етіологічних чинників патогенез гострого гастриту представляється неоднотипным.
Більшість екзогенних агентів безпосередньо пошкоджують слизову оболонку шлунка, причому, за Palmer (1952), особливо значно страждають клітини шийного відділу фундальних залоз.
Поряд з цим деякі екзогенні чинники мають як би подвійне негативна дія: не лише безпосередньо, але і гематогенне. Так, при харчових токсикоінфекціях мікроби і продукти їх розпаду надходять у кров, що призводить до бактеріємії, токсемії, які, в свою чергу, викликають пошкодження залізистих утворень шлунка. Протизапальні лікарські засоби, мабуть, здатні порушувати регенерацію слизової оболонки шлунка за рахунок цитостатичного ефекту (Zimmermann, Mobius, 1970). Ще більшою складністю відрізняється патогенний вплив глюкокортикоїдних гормонів, характер якого все ще залишається спірним. Так, крім порушення слизового бар'єру шлунка, надається значення зменшенню тканинної резистентності останнього, зниження регенераторної потенції його слизової оболонки, руйнування опасистих клітин та інших патологічних механізмів (С. М. Ліповський, 1969).
Підкреслюючи ці обставини, ми маємо на увазі, що співвідношення ролі окремих причин гострого гастриту поступово змінюється. Із зростанням культури і санітарного благополуччя значення харчових і токсикоинфекционных факторів зменшується. У той же час зрушення у складі населення за рахунок збільшення старших вікових груп і пов'язане з цим все розширюється застосування різних ліків призводить до збільшення частоти медикаментозних ушкоджень слизової оболонки шлунка, що нерідко стає суттєвою перешкодою до продовження терапії.
Що стосується механізмів хвороботворної дії ендогенних факторів, то слід врахувати підвищену чутливість слизової оболонки шлунка до інтоксикації, гіпоксії і метаболічних зрушень в організмі. При цьому зміни можуть виникати не тільки внаслідок токсичного чи іншої природи ураження епітеліальних клітин, але і в результаті порушень їх кровопостачання на ґрунті підвищеної судинної проникності, шоку або колапсу. Судинний фактор має особливе значення в походженні ушкоджень слизової оболонки шлунка у обпалених, при гострій нирковій недостатності і деяких інших патологічних станах.
