Запальний процес в пародонті є місцевим проявом відповіді тканин пародонтального комплексу на дію пошкоджуючих агентів.
У свою чергу, здатність причинного фактора викликати ушкодження, інтенсивність запальної реакції і характер її течії обумовлюється станом захисних механізмів тканин опорно-утримуючого апарату зубів, які тісно пов'язані зі станом факторів захисту (реактивністю) організму в цілому.
Етіологічна роль мікробного фактора в розвитку запальних захворювань пародонта є загальновизнаною.
Навіть при клінічно інтактному пародонті дію токсинів мікроорганізмів на тканини ясен проявляється постійно.
Однак захисні клітини, які концентруються в тканинах і області зубодесневого з'єднання і надходять з кровоносного русла в зубодесневуюборозенку (огрядні клітини, макрофаги, поліморфноядерні лейкоцити - ПМЯ), захисні фактори ротової рідини (В-лізин, лізоцим, імуноглобуліни А, інгібітори калікреїн-кінінової системи) успішно нейтралізують дію мікрофлори на тканини бар'єрного комплексу і попереджають їх проникнення всередину.
Патологічний (пошкоджуючий) ефект мікроорганізмів виникає в наступних випадках:
1. Коли кількість мікробних скупчень перевищує критичний рівень і постійно присутні в слині і тканинах захисні фактори не здатні нейтралізувати їх патологічне вплив (цитотоксична, ферментативне).
Скупчення мікроорганізмів сприяють місцеві ретенційні фактори: пришеечные каріозні порожнини, порушення міжзубних контактів, що нависають пломби, зубний камінь, скупченість зубів, порушення прикусу;
2. При поєднанні травматичного і мікробного факторів.
У разі механічного порушення тканинного бар'єру періодонта створюються сприятливі умови для безпосереднього проникнення і скупчення мікроорганізмів в тканини. Таке явище спостерігається під впливом травми, частіше - хронічної (наявність супраконтактов, глибоке просування штучних коронок).
Сама по собі механічна перевантаження чинить виражену, часто грубе дію на утримуючий апарат зуба: відбувається перерозтягання зв'язкових волокон, порушуються мікроциркуляторні і обменнотрофические процеси в структурах пародонту, статика зубів, розширюються міжклітинні простору епітелію зубоясенного з'єднання. Однак при відсутності мікробного фактора ці зміни оборотні, і тільки присутність і проникнення мікроорганізмів,
їх токсинів і ферментів в глиб периодонтальної щілини призводять до необоротного пошкодження та прогресування запального процесу в пародонті;
3. При зниженні активності місцевих факторів захисту, які є відображенням стану захисних механізмів організму в цілому.
В цьому випадку навіть зазвичай присутні мікроорганізми викликають тканинні ушкодження;
4. Загальні і системні захворювання призводять не тільки до зниження місцевих факторів захисту, але і порушують інтенсивність обмінних процесів у всіх тканинах, в тому числі і в пародонті. Результатом виявляється зниження бар'єрних можливостей тканин пародонту по відношенню до дії мікробних метаболітів.
В інших випадках дія загальних факторів (стрес, захворювання шлунково-кишкового тракту, період статевого дозрівання, вагітність, цукровий діабет тощо) зумовлює нетипове в порівнянні з нормою накопичення в тканинах пародонту фізіологічно активних речовин - катехоламінів, прогестерону, гормону росту. Змінюється стан стінок кровоносних судин, вміст глюкози і кислот у ротовій рідині. При подібних ситуаціях різко зростає відповідна запальна реакція тканин пародонту на дію мікробних агентів, активізується діяльність мікроорганізмів.
Сказане вище визначає характер і послідовність лікувальних втручань.
