Пародонтоз

Пародонтоз - це рівномірно протікає в області всіх зубів процес дистрофії опорного апарату визначає клінічну картину захворювання. Для пародонтозу характерні досить повільно прогресуюче оголення коренів зубів, атрофія ясен, оголення міжзубних проміжків. Пародонтальні кишені і запалення в крайовому пародонті відсутні. Тяжкість процесу визначається ступенем оголення коренів зубів.
Типовим для пародонтозу є формування клиновидних дефектів, які первинно утворюються частіше в області премолярів верхньої щелепи, а в подальшому виявляються і в інших зубах.
Скарги хворих пародонтозом досить стереотипні. Першими симптомами є відчуття парестезії в альвеолярних відростках. По мірі оголення цементу зубів і формування клиновидних дефектів приєднуються больові відчуття від термічних і хімічних подразників, які наростають в результаті прогресування процесу.
Причини розвитку пародонтозу невідомі.
Дані функціональних досліджень свідчать про зниження інтенсивності гемодинамічних процесів, органічних змінах в стінках судин, зменшення окисно-відновних процесів у пародонті, що дає підставу припускати або первинно розвивається нейродистрофический процес в пародонті, або його генетичну обумовленість.
Идиопатические захворювання пародонту з прогресуючим лизисом (розчиненням) кістки альвеолярних відростків по клінічному прояву в переважній більшості подібні пародоититу різного ступеня тяжкості. Залежно від причини лізису явища запалення і ексудації бувають різної інтенсивності, але характерним є їх незначна вираженість (так зване ареактивное запалення) при інтенсивно протікає лізисі кістки.
Показники функціонального стану судинної системи і обмінних процесів в пародонті відповідають ступеню та тривалості перебігу процесу.
Пародонтомы представлені або ізольованими пухлинами та пухлиноподібними утвореннями (епуліс), або їх генералізованим поширенням - у вигляді фіброматозу ясен. Тяжкість процесу при цьому визначається масивністю утворень.
Причини: хронічний вплив місцевих дратівливих моментів (локалізованих процесів), підвищена активність фиброцитов ясен внаслідок генетичної обумовленості, впливу органної патології або дії медикаментозних препаратів.

Пародонтоз [parodontosis; від грец. para - близько і odous, odontos - зуб; синонім: альвеолярна піорея (pyorrhoea alveolaris), амфодонтит, амфодонтоз (amphodontosis), хвороба Фошара, пародонтоклазия та ін] - повільно поточний дистрофічний процес, що характеризується розсмоктуванням кісткової тканини лунок альвеолярних відростків щелеп, розхитування зубів, утворенням патологічного зубодесневого кишені.
За даними ряду авторів, пародонтозом страждає не менше 50% дорослого населення земної кулі.
Етіологія та патогенез. На думку більшості авторів, пародонтоз є захворюванням, що виникають на грунті трофічних змін в альвеолярному відростку, обумовлених місцевої патологією судин і нервів. Багато авторів вважають, що пародонтоз обумовлений негигиеническим вмістом порожнини рота, нерівномірним розподілом жувального навантаження на зуби, нераціональними зубними протезами і т. д., однак можливість усунення всіх цих місцевих причин і виявлення П. у осіб, що дотримуються гігієнічні правила, говорять про неспроможність цієї теорії. Інші автори надають значення мікрофлори зубоясенних кишень. Однак наявність мікрофлори служить показником занедбаності П., а не його причиною. Деякі автори розглядають пародонтоз як один із симптомів загального захворювання (діабет, хвороби серцево-судинної системи, шлунково-кишкові, ендокринні, ревматизм та ін). Численні дослідження в цій області показали, що перераховані захворювання лише активізують пародонтоз; у свою чергу П. може чинити несприятливий вплив на перебіг цих захворювань.
Патологічна анатомія. У кісткової тканини луночек зубів в залежності від давності процесу відзначають явища резорбції кістки з витонченням і подальшим зникненням кісткових балочок. Найкраще це помітно в області гребеня міжзубних перегородок. Вогнища розсмоктування виявляють у віддалених від гребеня ділянках кістки альвеолярного відростка. У кісткомозкові просторах серед жирового кісткового мозку спостерігають розростання клітинно-волокнистої тканини.
Відзначають склеротизацию артеріол, розташованих в кісткомозкові просторах альвеолярного відростка щелепи, нерідко з явищами гиалинизации середньої оболонки. Інтиму окремих судин різко потовщена, створюється картина облітерації посудини (рис. 1).

Рис. 1. Зміни артеріол кісткомозкові просторів альвеолярних відростків щелеп при пародонтозі: 1 - склероз інтими з помірним периваскулярним склерозом; 2 - склероз інтими і гиперэластоз; 3 - склероз з гиалинозом.

Морфологічні зміни в нервових волокнах характеризуються аргентофилией, четкообразным потовщенням, вакуолизацией і фрагментацією осьових циліндрів, а також повним розпадом нервового волокна.
Епітелій зубодесневого кишені занурюється за межі емалево-цементної межі зуба. Утворений при цьому патологічний зубоясневу / кишеня містить багату і різноманітну мікробну флору (стрептококи, стафілококи, спірохети, кишкова паличка та ін).
Навколо зубів виникає картина хронічного запального процесу з розвитком в зубоясневих кишенях грануляційної тканини.