Посилення мінімальної фізіологічної протеїнурії може залежати від наступних причин: 1) проходження нормальних білків плазми через дефектний нирковий фільтр у зв'язку з поразкою базальної мембрани або подоцитов; 2) недостатності канальцевої реабсорбції білків; 3) появи в плазмі патологічних білків, що проходять через клубочковый фільтр у зв'язку з меншими розмірами молекули в такій кількості, що вони насичують механізм канальцевої реабсорбції білків. Сюди ж відносяться випадки, коли патологічні білки не реабсорбируются у зв'язку зі своїми якісними особливостями; 4) ненормальною секреції білків епітелієм нирок, сечоводів, нижніх сечових шляхів та допоміжних залоз. Підвищена кількість білків може бути у зв'язку з загибеллю ниркового епітелію.
Більшість випадків протеїнурії при захворюванні нирок має своєю причиною порушення «молекулярного сита» клубочкового фільтра. Однак і в цих випадках може швидко насититися механізм реабсорбції білка так, що недостатність канальцевої реабсорбції починає відігравати серйозну роль. Прикладом «нефрозу виділення» патологічних білків є мієломна хвороба, де в сечі з'являється низькомолекулярний уропротеин, відмінний від парапротеинов плазми і визначається в сечі як білкове тіло Бене-Джонса (Р. А. Алексєєв, Н. Е. Андрєєва, 1966). Можливість виділення утворився при внутрішньосудинному гемолізі гемоглобіну показав ще Клод Бернар при внутрішньовенному введенні дистильованої води.
У відповідності з усім сказаним можливо виділити наступні основні типи протеїнурії:
I. Ренальна, куди відносяться: а) протеїнурія, пов'язана з виділенням нормальних білків через пошкоджений клубочковый фільтр; б) тубулярная протеїнурія, описана Butler і Flynn (1958), пов'язана з виділенням білка епітелієм канальців і тубулорексисом (Oliver з співр., 1954); в) протеїнурія (при синдромі Фанконі і канальцевых ураженнях), пов'язана з недостатністю реабсорбції білків.
II. Преренальная: а) виділення патологічних білків при відсутності первинного ураження фільтра (уропротеинурия при мієломної хвороби); б) виділення утворюється при внутрішньосудинному гемолізі гемоглобіну.
III. Постренальна. Виділення білка у зв'язку з підвищеною секрецією сечовивідних шляхів і допоміжних залоз.
Такий поділ до певної міри умовно, хоча б тому, що тривалий виведення патологічних білків в кінці кінців призводить до ураження клубочкового фільтра - базальної мембрани. Необхідно з клінічної та патофізіологічної точок зору розрізняти постійну і минущу форми протеїнурії, що мають різне значення. Нарешті, потрібно виділяти в залежності від її ступеня, масивну (0,1 г/кг ваги тіла і більш за 24 год) і немассивную протеїнурію. Відмінність між цими формами полягає в тому, що масивна протеїнурія є не тільки ознакою ураження нирок, але має і самостійне значення, змінюючи білковий спектр сироватки, викликаючи гипопротеинемию і цілу гаму клінічних і патофізіологічних змін, пов'язаних з «синдромом втрати білка».
