Патологічна анатомія нирок

Атрофія нирок в чистому вигляді зустрічається рідко. Частіше вона пов'язана з порушеннями кровообігу і хронічним запаленням у нирках. Зустрічаються атрофії нирок стареча і від голодування. При атрофії нирка макроскопічно зменшена, з одиничними кістами. Різко виражена вакатная гіпертрофія принирковій клітковини, яка дозволяє відрізнити атрофію від гіпоплазії. Мікроскопічно спостерігається запустеваніе нефронів зі склерозом клубочків і розростання сполучної тканини, дуже багатою клітинними елементами у кірковому шарі нирок. Мозковий шар нерідко з ділянками гіалінозу. Атрофія часто є наслідком гідронефрозу. Гіпертрофія П. найчастіше має характер компенсаторної і пов'язана із зміною або відсутністю другий П.
Дистрофічні порушення нирок зустрічаються при різних порушеннях обміну.
Порушення білкового обміну супроводжується розвитком картини мутного набухання або зернистої дистрофії нирок (див. Дистрофія клітин і тканин). П. збільшена, з широким набряклим кірковим шаром, капсула сповзає при надрізі легко. Мікроскопічно в епітелії звивистих канальців - слабо виражена зернистість, зазначається сферична трансформація мітохондрій в епітеліальних клітинах. Гиалиново-крапельна дистрофія спостерігається при дифтерії, інфекційної полипептидемии, туберкульозі.
Порушення жирового обміну виражаються в появі крапельок жиру в епітелії звивистих канальців. Инфильтративное ожиріння нирок має місце при патології ендокринних залоз (наприклад, липемия при цукровому діабеті), при отруєння хлороформом, миш'яком, фосфором. Гипоксемическое ожиріння нирок спостерігається при перніціозній анемії, високогірної хвороби, дифузному тиреотоксичному зобі. Особливу різновид представляє так званий жирової інфаркт сосочків П., пов'язаний з різкими розладами обміну холестерину (гіперхолестеринемія). Макроскопічно в сосочках - великі білувато-жовті поля, матового вигляду на розрізі, зазвичай чітко відмежовані від навколишньої тканини, клиноподібної форми. Мікроскопічно в проміжній тканині і власної мембрані прямих канальців і збірних трубочок - масивні відкладення холестерину.
Порушення вуглеводного обміну виражається у розвитку так званого гликогенового нефрозу при цукровому діабеті, коли в епітелії звивистих канальців, петлі Генле і збірних трубочок спостерігається велика кількість глікогену. При гликогенозе Гирке нирка збільшується вдвічі і брили глікогену займають і клубочки, епітелій канальців на всьому протязі нефрону.
Порушення сольового обміну призводять до утворення каменів у нирках чи місцевих процесів звапнення за типом дистрофічного (при некротичному нефрозі). Рясне вимивання вапна в кров, що спостерігається при пухлинах кісток (первинних або метастатичних в кістковій системі) або при хворобі Реклінгаузена, супроводжується вапняними метастазами в П. як в органі, виділяє кислі валентності. У старечому віці спостерігається відкладення кальцію у вигляді зерен в гиалинизированную межуточную тканину нирок і власну мембрану збірних трубочок, іноді сполучається з жировим інфарктом. Макроскопічна картина цього звапнення породила термін «вапняний інфаркт». Відкладенням сечокислих солей викликає картину сечокислого інфаркту.
Порушення пігментного обміну виражаються в картині пігментного нефрозу. Гемосидероз нирок становить приватне прояв поширеного гемосидероза.
Розлади водного обміну тісно пов'язані з порушенням колоїдного стану епітелію звивистих канальців і дають картину так званого гидропического нефрозу.


Рис. 1. Кістозна нирка. Рис. 2. Туберкульоз нирки. Рис. 3. Солітарний карбункул нирки. Рис. 4. Застійна нирка.

Порушення кровообігу в П. найбільш часто виражаються в гіперемії (артеріальної і венозної, див. кольор. рис. 4), ішемії, інфарктах і крововиливах.
Недокрів'я (ішемія) нирок - приватне прояв загальної анемії або місцевого порушення прохідності ниркової артерії (травма, атеросклероз, запальні зміни). Мікроскопічно в епітелії звивистих канальців можуть спостерігатися великі багатоядерні клітини, які виступають у просвіт канальця і розглядаються як своєрідна регенерація клітин ниркового епітелію в умовах кисневого голодування.
Інфаркти нирок бувають артеріальними, венозними і травматичними. Артеріальні пов'язані з закриттям просвіту ниркової артерії або більш дрібних гілок її. Вони завжди ішемічні. Венозні інфаркти, зазвичай геморагічні, пов'язані з порушенням венозного відтоку, причиною якого є стаз та тромбоз гілок ниркової вени. Тромбоз вен П. не завжди супроводжується розвитком інфаркту: при термінальному тромбозі він не встигає розвинутися, при повільному тромбировании утворюються широкі колатералі, проте тут можливий вторинний тромбоз ниркових артерій і поява ішемічно-геморагічного інфаркту П. В основі тромботичного інфаркту лежить ангіоспазм, рефлекторно виникає у відповідь на дію травматичної агента. Про його провідної ролі свідчить поява контрлатерального інфаркту при пораненнях. Травматичні інфаркти рідкісні. Дрібні інфаркти спостерігаються при вузликовому періартеріїті або облітеруючому ендартеріїті з локалізацією процесу в нирках. Крововиливи в паренхіму спостерігаються при геморагічному діатезі, інтоксикаціях (менінгококцемія, дифтерія тощо). При геморагічному нефрозонефрит двосторонні масивні крововиливи в строму пірамід захоплюють нерідко цілком мальпігієві піраміди і балії нирок, супроводжуючись гематурією і порушенням сечовиділення аж до анурії.
Запалення нирок можуть бути гострими і хронічними. Гострі запалення (зазвичай гнійні) пов'язані з гематогенним, лімфогенним, урогенным і інтерстиціальним поширенням інфекції. З обмежених гнійних процесів найчастіше зустрічаються абсцеси (одиничні або множинні). Поодинокі локалізуються або в кірковій, або в мозковому шарі, множинні розкидані по всій П. Вони зеленувато-жовтуваті з червоним віночком, чітко відмежовані від інтактної паренхіми. Зливаючись, абсцеси утворюють карбункул нирки (цветн. рис. 3), що представляє масивний вузол, флюктуирующий, багрово-синюшного кольору. Хронічне протягом його може ускладнитися гнійним паранефритом. Лимфогенное поширення інфекції веде до так званого лімфогенного некрозу нирок. При цьому П. різко збільшена, набрякла, гіперемована, з одиничними дрібними абсцесами. Мікроскопічно в кірковій і мозковому шарах - великі поля некрозу з лейкоцитарною інфільтрацією навколо них. Лімфангіт нирок може ускладнитися розвитком вторинного гнійного панартериита і панфлебита з подальшим апостематозным нефритом.


Хронічне запалення нирок може бути неспецифічним [хронічний пієлонефрит, (див.)] і специфічним (туберкульоз, сифіліс тощо). Гострий міліарний туберкульоз П. розвивається шляхом гематогенної генералізації, клінічно безсимптомний. Функція П. при ньому не порушується. Поверхня П. всіяна дрібними просовидными горбиками на тлі гіперемії. Мікроскопічно це типові туберкульозні горбки. У міру ліквідації міліарного туберкульозу в нирках не залишається помітних слідів. При гематогенної дисемінації виникає хронічний туберкульоз нирок, має виразну клінічну картину. У кірковій і мозковому шарах П. макроскопічно визначаються великі сірувато-білі вузли з жовтими полями в центрі - так звана вогнищева, або вузлувата форма. При позитивній імунологічної реакції організму мікроскопічна картина свідчить про переважно продуктивному характері процесу, що має тенденцію до обмеження. Однак частіше він має характер ексудативного з масивним розплавленням творожистых вогнищ, проривом казеозних мас у балії і утворенням каверн - кавернозно-виразковий туберкульоз (цветн. рис. 2). Мікроскопічно в стінці каверни поряд з полями ексудативного запалення визначаються горбки в різній стадії розвитку - від свіжих до рубцующихся. Якщо рубцеві поля поширюються на балію, може виникнути звуження устий сечоводів, і розвивається так звана гидронефротическая форма туберкульозу нирок. При цьому нирка нагадує тонкостінний мішок, заповнений зеленувато-жовтуватим гноєм, змішаним з сирнистими масами (туберкульозний піонефроз). При вкрай рідкісний хронічному туберкульозі П. немає горбків, некрозу і каверн, а є картина дифузної інфільтрації строми эпителиоидными і лімфоїдними клітинами - так званий інтерстиціальний нефрит, або коховський нефроцирроз (фіброзно-индуративная форма туберкульозу нирок). Про специфічну природу говорить виявлення туберкульозної палички в інтерстиції при фарбуванні по Цилю. Туберкулема П. являє поодинокий вузол, захоплюючий мозковий шар і кору, схильний до інкапсуляції і подальшого " обызвествлению".
При вторинному сифілісі може розвинутися сифілітичний інтерстиціальний фіброзний нефрит. Нирки при цьому збільшені, світло-коричневого кольору, з відсутністю кордонів між кірковим і мозковим шарами. Мікроскопічно - картина набряку интерстиция з вогнищевою інфільтрацією його лімфоїдними, плазматичними клітинами і фібробластами. Результатом процесу є нефроцирроз. Третинний сифіліс веде до утворення в П. гуми (солитарных і міліарних), розташованих в кірковій і мозковому шарах, у результаті яких спостерігається рубцеве спотворення нирок.
Актіномікоз виникає при переході процесу на П. з кишечника. У рідких випадках він може ускладнитися гнійним паранефритом.
При гранулематозі Вегенера в нирках може розвинутися гранулематозний перигломерулит, що представляє собою периартериитоподобное запалення аферентних судин клубочка. При цитомегалії П. в епітелії звивистих канальців і в клубочках з'являються гігантські клітини з ядерними включеннями з дуже помірними ознаками вогнищевого інтерстиціального запалення.
З доброякісних пухлин у нирках спостерігаються аденоми, фіброми, ліпоми, міоми, ангіоми, тератоми, хондромы, остеоми, миксомы, нейрофіброми, папіломи. Вони можуть бути одиничними і множинними, розташовуються в кірковій (аденома) і мозковому (фіброма) шарах, зазвичай чітко окреслені, щільної консистенції, кольору від жовтуватого (аденома) до темно-червоного (гемангіома). Тератоми П. поділяються на прості кістозні утворення типу дермоидной кісти (цветн. рис. 1), на гамартомы та ембріональні пухлини мезенхимного походження. Всі доброякісні пухлини можуть рецидивувати після видалення.
Злоякісні пухлини нирок можуть бути первинними і вторинними. З первинних найбільш часто зустрічається гипернефроидный рак нирки, потім раки, що розвиваються у вигляді білястої сайту без чітких меж з жовтуватими полями некрозу. Гістологічно вони мають характер солідного раку, аденокарциноми (частіше цисто-папиллярной) або плоскоклітинного раку (зроговілого або неороговевающего), якщо пухлина виходить з миски. Саркома зустрічається рідко, зазвичай досягає дуже великих розмірів, захоплює як корковий, так і мозковий шар, мікроскопічно пухлина частіше всього має структуру фибросаркомы. Змішана пухлина - так звана ембріональна нефрома (див. пухлина Вільмса) - зустрічається у дітей. Вторинні пухлини нирок виникають шляхом гематогенного, рідше лімфогенного метастазування. Це - рак, саркома, меланома, хоріонепітеліома. Вони можуть бути у вигляді множинних або одиничних вузлів, чітко відмежованих від навколишньої паренхіми П. Лейкемічна інфільтрація ниркової тканини при лейкозах - лише прояв загального захворювання організму.
Паразити нирок рідкісні. Ехінокок потрапляє в нирки гематогенно з травного тракту, рідше через грудний проток (лімфогенно). Эхинококковые кісти розташовуються в кірковому шарі, ростуть повільно, досягаючи дуже великих розмірів. Рідко зустрічаються цистицерк, шистосоми, филарии, які локалізуються частіше в слизовій оболонці балії і чашок, викликаючи картину хронічного пієлонефриту.
Зміни нирки під впливом терапії. Меркузал, мерсалин, препарати срібла, золота, вісмуту, хромові солі, иногруппная кров, антибіотики безпосередньо діють на тканину нирок. Інші препарати підвищують сенсибілізацію нирок, викликаючи алергічні зміни її паренхіми. Надмірне застосування діуретичних засобів (типу меркузала і мерсалина) викликає різкі зміни в епітелії звивистих і прямих канальців від зернистої дистрофії до коагуляційного некрозу аж до звапнення мертвих мас епітелію. Поширеність процесу залежить від частоти застосування препаратів та їх дозування. Препарати срібла можуть призвести до артрозу П. При цьому П. збільшені, з дрібним темним крапом в корі і срібними інфарктами в сосочках. Мікроскопічно по ходу судинних петель базальних мембран клубочків і канальців визначається вузька облямівка, що складається з чорних точок. Срібні інфаркти являють собою відкладення брил срібла в строму сосочків. Застосування препаратів золота може ускладнитися хризиазом - відкладенням в строму П. пігменту від сірого до блакитно-фіолетового кольору; залежно від кількості пігменту виникають вдруге явища порушення кровообігу в органі. Вісмут, хромові солі, фосфор, препарати групи холіну викликають дистрофічні процеси в епітелії звивистих канальців від жирової дистрофії до некрозу.
По частоті токсичних реакцій при сульфаніламідної терапії на першому місці стоїть стрептоцид, потім йдуть сульфідин і норсульфазол. Сприяючими моментами є кисла реакція сечі та зниження діурезу. Поразка П. може бути двох видів. При одному нирки збільшені, набряклі, з блідо-жовтим кірковим шаром. Мікроскопічно - мутне набухання епітелію звивистих канальців, жирова дистрофія його аж до вогнищевого некрозу, в канальцях велика кількість еритроцитів, крововиливи в балії. Інша різновид отруєння проявляється різким розширенням мисок і сечоводів з наповненням їх білими кристалами сульфидина, змішаними з кров'ю і аморфними масами, що утрудняють відтік сечі і при двосторонньому процесі дають картину гострої уремії. Ступінь змін П. залежить від індивідуальної чутливості організму до сульфаніламідних препаратів. Зміни під впливом переливання іногруппной крові дають класичну картину нефрозу нижнього нефрона.
З антибіотиків пеніцилін може надавати пряму токсичну дію на нирки, викликаючи зміни лізосом епітелію звивистих канальців. Останні склеюються один з одним, утворюючи брили, з вивільненням маси гідролітичних ферментів, що ведуть до некрозу ниркового епітелію. Неоміцин також може призводити до мутному набухання, вакуолизации і некрозу епітелію звивистих канальців. Тетрациклін володіє здатністю блокувати окислювально-відновні ферменти епітелію звивистих канальців, пригнічуючи реабсорбционную функцію проксимального відділу нефрону.
До препаратів, що викликають зміни нирок алергічного характеру, відносяться амідопірин, барбітурати, камфора, саліцилати. При індивідуальній непереносимості цих препаратів в судинах П. розвивається картина фибриноидного некрозу з периваскулярной інфільтрацією по типу вузликового періартеріїту з вторинними некрозами і крововиливами в паренхіму. П. збільшуються, поверхня їх темно-червона, гладка, на розрізі тканина строката (жовті ділянки чергуються з темно-червоними), в мисці крововиливи. Процес може завершитися гострої уремією. Препарати камфори можуть викликати поширений спазм ниркової артерії, наслідком чого є масивні некрози в нирках.
При підвищенні тиску всередині балії (гідронефроз, ретроградна пієлографія, гіперкінези сечових шляхів) виникають так звані мисково-ниркові рефлюкси (див.), клінічно виражаються в гематурії. При цьому спостерігаються розриви склепінь П. і проникнення сечі в ниркові синуси. П. при цьому збільшена, бліда, в сосочках вогнища крововиливів, у чашечках і баліях кров. Мікроскопічно в місцях розривів - вогнища крововиливів і некрози. См. також Нефрит, Нефротичний синдром.

Захворювання нирок