Вроджені вади - атрезія, звуження, наявність сполучень між легеневим стовбуром та аортою та ін. - див. Вади серця.
Пошкодження легеневого стовбура не часті (наприклад, при вогнепальних пораненнях); зазвичай викликають смертельну крововтрату. Іноді вдається снасті пораненого, своєчасно оперировав його і наклавши шви на рану судини.
Тромбоз та емболія легеневого стовбура мають найбільше практичне значення. Вони зустрічаються досить часто, особливо у жінок. Вік хворих - 50-60 років. Прогноз важкий.
Етіологія. Основне джерело емболії Л. с. - тромби глибоких вен таза та нижніх кінцівок при гострому і хронічному тромбофлебіті, іноді тромб правого передсердя та правого шлуночка при ендокардиті, інфаркті міокарда, аневризмі серця. Емболи з лівих камер серця обтурируют Л. с. при вроджених дефекти міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок, при незаращенном артеріальному протоці. Іноді тромбоемболія Л. с. спостерігається при раку, атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, діабеті, поліцитемії, при важкій кісткової травмі.
Гостра закупорка легеневого стовбура може розвинутися на 6-12-й день після операцій у грудній і черевній порожнинах, часто в зв'язку з післяопераційним тромбофлебіт вен таза та нижніх кінцівок на тлі порушень згортальної системи крові (див. Тромбоз, Емболія).
Патологічна фізіологія. Ембол може повністю закупорити Л. с. або його гілки будь-якого калібру; іноді він не викликає закупорку, розташовуючись в області біфуркації легеневого стовбура або у місця поділу його гілок.
Розвиток синдрому емболії Л. с. визначається ступенем механічної закупорки легеневого стовбура або його гілок, рефлекторними порушеннями кровообігу і дихання. Довгий час вважали, що закупорка русла Л. с. емболом є єдиною причиною розвитку даного синдрому, однак при вивченні великого клінічного та експериментального матеріалу встановлено невідповідність між ступенем механічного закриття легеневого русла емболом і тяжкістю синдрому емболії Л. с. Зазначено, що при порівняно невеликих розмірах ембола, який не може служити істотною перешкодою для кровотоку, нерідко спостерігається тяжкий перебіг емболії Л. с. зі смертельним результатом. Відомі випадки, коли смерть наступала при явищах емболії легеневого стовбура, хоча жодна з її великих гілок не була обтурирована.
Дані Ст. Ст. Парина про рефлекторному падінні тиску в великому колі при подразненні рецепторів судин Л. с. (див. Кровообіг) дають підставу вважати, що колапс, який є в цих випадках причиною смерті, представляє реакцію на подразнення емболом рецепторів Л. с. При цьому ембол викликає численні рефлекторні зміни кровообігу.
На основі даних про ролі рефлекторного фактора в розвитку синдрому емболії легеневого стовбура для терапії були використані гексаметоний, пендиомид та інші гангліоблокуючої кошти. Пентамін застосовують хворим з емболією Л. с. в кількості 100 мг внутрішньовенно. У частини хворих в перші 15 хв., а в інших через годину відзначалося зменшення болю в грудях, зняття синдрому страху смерті, зменшення задишки. У деяких болю поновлювалися, але були настільки слабкими, що не вимагали більше застосування лікарських засобів. Гексаметоний і пентамін були випробувані в умовах експерименту. Після профілактичного застосування пентамина відзначалося безсимптомне протягом емболії або слабка патологічна реакція. Смертельних випадків не було навіть при введенні великої кількості емболів.
Результати багатьох досліджень дозволяють виділити три основних рефлекторних зсуву, що грають роль у розвитку синдрому емболії Л. с. 1. Рефлекторне падіння артеріального тиску у великому колі, викликане зниженням судинного тонусу і гальмуванням серцевої діяльності. 2. Рефлекторний спазм тих легеневих артерій та артеріол, які самі не піддавалися емболізації. 3. Рефлекторна задишка, яка поряд із зменшенням кровотоку через легені сприяє, поглиблення гіпоксії. Поєднання цих рефлекторних реакцій з механічним закриттям легеневих судин лежить в основі клінічного синдрому емболії легеневого стовбура. Механічний фактор у вигляді фіксації ембола в легеневих судинах є первинним, а рефлекторний фактор включається вже в результаті дії ембола на їх рецептори, тобто приєднується вдруге. При дуже великих розмірах ембола і повної закупорки головного стовбура механічний фактор визначає виникнення і результат синдрому емболії, а рефлекторний фактор обумовлює лише деталі клінічної картини. При незначних розмірах ембола або множинних дрібних эмболах рефлекторний фактор, навпаки, набуває вирішального значення.
Рис. 2. Операція Тренделенбурга: 1 - проведення гумового дренажу в sinus pericardii позаду легеневого стовбура і розріз стінки останнього; 2 - отвір легеневого стовбура прикривається пальцем; 3 - витяг ембола з легеневого стовбура при натягнутому гумовому дренажу; 4 - накладення клеми і зашивання отвори.
Клінічна картина. Гостра тромбоемболія легеневого стовбура проявляється раптово шоком або важким колапсом. Характерна різка блідість шкірних покривів, швидко переходить в ціаноз, особливо на кінцівках, часте глибоке дихання. Іноді жорстока біль за грудиною, в епігастрії. Буває блювота.
Хворий втрачає свідомість, пульс частішає (іноді ритм галопу), артеріальний тиск падає до 60-70 мм навіть при введенні вазопрессорных коштів. Виявляється розширення серця управо і акцент другого тону над легеневим стовбуром. Печінка збільшена, вени на шиї здуваються. На ЕКГ виявляються ознаки гострого переповнення та ішемії правого серця, збільшення зубця S у правому відведенні, збільшення зубця Q та появу від'ємного зубця Т в III відведенні (Н. Я. Шведів). Рентгенологічно - посилення прозорості легеневих полів, розширення правої межі серця. Виявляється підвищений вміст глютаминощавелевокислых трансаміназ у крові. Смерть може настати через кілька хвилин, рідше хворі живуть кілька годин. Іноді відзначаються короткі періоди поліпшення, які, однак, змінюються ще більш важкою картиною. Диференціювати доводиться з інфарктом міокарда, крововиливи у мозок, гострим внутрішньою кровотечею, пневмонією.
Лікування хірургічне - операція Тренделенбурга (F.Trendelenburg). Розтин грудної клітини виробляють вертикальним або півовальним розрізом від II до V ребра зліва від грудини, резецирують II і III ребра. Розтинають перикард. На підставу легеневого стовбура кладуть турнікет, поздовжньо розсікають посудину. Ембол витягують затиском, відсмоктуванням або шляхом «здоювання». Рану судини зашивають (рис. 2). Пропонували витягувати тромб з Л. с. через перетин правого шлуночка. Нижню і верхню порожнисті вени при цьому здавлюють. У світовій літературі описано близько 30 успішно виконаних операцій Тренделенбурга, в тому числі із застосуванням екстракорпорального кровообігу.
Н. М. Рзаєв запропонував проводити пришивання до легеневого стовбура кінець у бік широкого судинного протеза і виробляти эмболэктомию через нього, без пережиму великих судин. При підозрі на тромбоемболію Л. с. рекомендують помістити хворого в операційну, де необхідно провести консервативне лікування та при відсутності ефекту оперувати. Консервативні заходи, крім симптоматичних, включають застосування антикоагулянтів - фібринолізин (плазміну) та гепарину.
Антикоагулянти показані і після операції для попередження ретромбоза. Їх «призначають не раніше 9-14 годин після втручання, щоб уникнути кровотеч.
Профілактика тромбоемболій Л. с. складається в своєчасному розпізнаванні і лікуванні тромбофлебіту глибоких вен таза та нижніх кінцівок. У цих хворих Р. П. Зайцев при загрозі тромбоемболії Л. с. рекомендує перев'язувати тромбированные вени - стегнову, клубову, нижню порожнисту. Важлива боротьба з підвищеним згортанням крові.
Профілактика післяопераційних емболій і тромбозів легеневого стовбура: ретельна підготовка хворих до операцій, нормалізація системи згортання крові, нетравматічность і асептичное оперування, активну
поведінка хворих після операції (раннє вставання), боротьба із зневодненням організму.
