Патологічна анатомія. Силікоз. В слизовій оболонці і підслизовому шарі горла, верхніх дихальних шляхів у ранній стадії захворювання спостерігаються інфільтрати з лімфоїдних, плазматичних клітин і гіперплазія слизових залоз, а в подальшому атрофічні та склеротичні зміни. В легких зустрічається вузликова і дифузно-склеротична (проміжна, інтерстиціальна) форми силікозу. Для вузлової, розвивається частіше при тривалому вдиханні пилу з високим вмістом вільної SiO2, характерні силикотические вузлики, які розташовуються тісно і часто зливаються між собою (рис. 1), утворюючи подекуди великі вузли (опухолевидная форма силікозу). Для дифузно-склеротичної форми пневмоконіозу, що виникає при тривалому вдиханні пилу з малим вмістом вільної SiO2, характерний поширений проміжний склероз. До змішаної форми силікозу відносять випадки, коли при поширеному межуточном склерозі виявляється помірна кількість вузликів. На розтині плевра різко потовщена, легкі, щільні, вага їх збільшено в золі спалених легких двоокис кремнію становить 29-45-60% (у нормі 4-10%). Розрізняють вузлики типові і нетипові. Перші складаються або з концентричних гиалинизированных пучків сполучної тканини (рис. 2) або пучків, що йдуть вихреобразно. Нетипові вузлики зазвичай неправильної форми і не мають вищеописаного будови. У вузликах виявляють скупчення кварцового пилу, що розташовується вільно або в макрофагах - пилових клітинах. Надалі у вузликах і вузлах виникають некротичні зміни у зв'язку з тяжкими змінами в нервовому апараті легких і кровоносних судинах вузликів від токсичної дії кварцового пилу. В некротичних ділянках часто відкладається вапно, а іноді на їх місці виникають силикотические каверни.
Рис. 2. Типові силикотические вузлики з слоистоконцентрическим розташуванням колагенових пучків сполучної тканини. У центрі вузликів ледь помітні просвіти судин.
У бронхах - обструктивний бронхіоліт і бронхіт. Стінки бронхів потовщені, просвіти звужені внаслідок здавлення навколишнього склерозованих тканиною або збільшеними щільними лімфатичними вузлами (деформуючий бронхіт, бронхіоліт).
Емфізема легень (див.) спостерігається постійно, особливо по краях легенів.
У легенях виявляють велику кількість частинок кварцового пилу, добре виявляються в сподограммах (зрізах, спалених при t° 650°) і за допомогою електронного мікроскопа (рис. 3).
Лімфатичні вузли біфуркації, прикореневі, середостіння збільшені, щільні, з силікотичні вузлики. Склероз капсули і навколишнього клітковини, некрози в лімфатичних вузлах іноді супроводжуються спаянием їх з сусідніми органами, викликаючи ускладнення - гнійний медіастиніт, перикардит, абсцес і гангрену легень, емпіему, кровотечі при аррозии судин. В розширених лімфатичних судинах легень характерні стази з пилових клітин (силикотический лімфангіт).
Серце збільшене в вазі, переважно в результаті гіпертрофії правої половини.
При пухлиноподібній формі силікозу зустрічається типове хронічне легеневе серце (див.). В селезінці, печінці, кістковому мозку, нирках зрідка зустрічаються силикотические вузлики.
У 16-80% випадків силікоз легенів ускладнюється приєднанням туберкульозу (силікотуберкульоз).
Азбестоз. На пальцях рук і ніг, на долонях і підошвах, рідко на гомілки виявляють азбестові бородавки, що виникають від потрапляння в шкіру дрібних волоконец - кристалів азбесту, викликають гіперкератоз, акантоз і поява гігантських клітин сторонніх тел.
В грудної порожнини виявляються різної поширеності плевральні спайки. Плевра потовщена. Легкі дифузно ущільнені (асбестозное легке). На відміну від силікозу, при асбестозе не знаходять окреслених фіброзних вузлів і вузлів. При тривалому перебігу виникає катаральний або гнійний бронхіт, множинні бронхо - і бронхиолоэктазы, внаслідок чого деякі ділянки легень мають дрібнопористий, «сото видний» характер. Мікроскопічно в легенях виявляють важкий проміжний склероз і багато азбестового пилу. Азбестові тільця зустрічаються в легенях в різній кількості (мал. 4). В біфуркаційних, прикореневих лімфатичних вузлах багато азбестового пилу і дифузний склероз.
Серце збільшено внаслідок гіпертрофії правої половини. Зрідка зустрічається типове легеневе серце.
За матеріалами розтину, при асбестозе часто зустрічається первинний рак легенів (до 16%), що локалізується переважно в нижніх частках.
Талькоз. В легенях - поширений проміжний склероз, бронхіт, викликані утворенням талькового пилу. Зустрічаються то поодинокі, множинні склеротичні вузлики, що містять багато пилу, не схожі на силикотические. Постійно виявляється помірна емфізема. Описані так звані талькозные (псевдоасбестозные) тільця. В біфуркаційних, прикореневих лімфатичних вузлах багато пилу і склероз без утворення вузликів. Нерідкі випадки талькотуберкулеза.
При надмірному застосуванні тальку для припудрювання операційних рукавичок у хворих, що піддаються операції, може виникати так званий хірургічний талькоз. Частинки тальку, потрапляючи навіть у невеликій кількості на ранову поверхню, серозні оболонки, викликають запальний процес, утворення спайок і вузликів - гранульом, макро - і мікроскопічно нагадують туберкульозні горбки. В них не знаходять сирнистого некрозу, але виявляють голчасті кристали і пластинки тальку.
Силікатози від слюдяної пилу - повільно прогресуючий, клінічно протікає доброякісно пневмоконіоз. В легенях знаходять слюдяну пил, і «слюдяні тільця», аналогічні азбестовим. У лімфатичних вузлах - відкладення пилу, склероз.
Патогенез силікозу і силикатозов не зовсім ясний. Уявлення про виключно механічному впливі кварцового пилу при розвитку фіброзу легенів поступилося місце поглядам про провідну роль хімічних і фізичних процесів, при взаємодії пилової частинки з тканинами. За токсико-хімічної теорії (теорія розчинності) кристалічна SiO2 повільно розчиняється в тканинних рідинах з утворенням колоїдного розчину кремнієвої кислоти (H2SiO3), яка викликає фіброз. Фізико-хімічні теорії пояснюють механізм дії частинок кварцу виникають у виробничих умовах порушенням будови їх кристалічної решітки, внаслідок чого створюються умови для активної хімічної реакції між часткою кварцу і тканинами. Теорія про роль полімеризованої кремнієвої кислоти передбачає, що при повільному розчиненні частинок кварцу утворюється кремнієва кислота високого ступеня полімеризації, що володіє токсичними властивостями, що викликає інтенсивний розвиток сполучної тканини, причому ця кислота, подібно мукополисахаридам, бере участь у побудові колагенових волокон. Відповідно до імунологічної теорії розвиток склерозу при силікоз обумовлено взаємодією частинок SiO2 з білками тканин за принципом антиген + антитіло. Антигенами є аутоантигени (ліпопротеїди), що утворюються при впливі SiO2 на тканини і клітини (макрофаги) та їх розпад, що викликають в ретикулоендотеліальної системі утворення антитіл. Виникає при взаємодії антигену та антитіл білковий преципітат випадає на новоутворених ретикулиновых волокнах формується силикотического вузлика.
Антракоз. При важкому антракозе легкі чорні. Розвиток склерозу залежить від характеру вугілля і від складу породи, в якій залягають вугільні пласти. Одні автори вважають, що склероз легень при антракозе обумовлений дією SiO2, що міститься у вугільних пластах. Інші вважають, що сама кам'яновугільна пил має склерозирующим дією, хоча значно більш слабким, ніж кварцова. Пил розташований у пилових клітинах і поза ними. Ділянки сполучної тканини з пиловими клітинами (антракотические вогнища) не схожі на силикотические вузлики, при злитті вони утворюють великі антракотические вузли. При дифузному антракотическом пневмосклероз виникає аспидная, або антракотическая, індурація легень. До ускладнень при антракозе відносяться хронічний бронхіт, вогнищева бронхопневмонія, емфізема, склеротичні зміни в стінках кровоносних судин.
Внаслідок розладу кровообігу і від безпосереднього впливу вугільної нили легенева тканина некротизується з утворенням каверн. Ці форми, що супроводжуються кровохарканням, називають чорною сухоти. При різкому антракозе лімфатичних вузлів спостерігається спаяние їх зі стінками трахеї або бронхів і прорив вугільних мас в просвіт з аспірацією їх в легені і розвитком пневмоній, абсцесів.
Сидероз як особлива форма пневмоконіозу деякими авторами ставиться під сумнів і навіть заперечується, оскільки описані випадки сидероза вони розглядають як захворювання, викликані залізної пилом з домішкою SiO2. Деякі автори розглядають сидероз як змішаний пневмоконіоз - сідеросілікоз, що викликається кварцової та залізної пилом, до якого іноді приєднується туберкульоз. Розрізняють червоний і чорний сидероз. Перший викликається пилом, що містить оксиди заліза. Легені збільшені в об'ємі, жовтувато-буро-червоного кольору. Другий виникає від пилу з закисом заліза або вуглекислого та фосфорнокислого його сполук. Легкі чорного кольору, нагадують легені при антракозе. Мікроскопічно виявляють слабко виражений проміжний склероз, міліарні вузлики, несхожі на силикотические. У лімфатичних вузлах багато пилу і значний склероз.
Алюміноз («легкі алюмінієві»). У легенях виявляють поширений проміжний склероз і різної величини склеротичні ділянки. Відзначаються бронхоэктатические зміни, дрібно - і крупноочаговая емфізема. Лімфатичні вузли (біфуркаційні і прикореневі) помірно збільшені, щільні, сіро-чорного кольору, склерозовані. Серце збільшене.
Бериліоз. При гострій формі виявляють пневмонію (в ексудаті відпали альвеолярний епітелій, лімфоїдні клітини, нечисленні полинуклеары та еритроцити). У пізніх фазах знаходять міліарні гранульоми, що складаються з фібробластів, лімфоїдних і плазматичних клітин. При хронічному бериллиозе виникає хронічний берилієвий гранулематоз, що характеризується проміжним склерозом і розвитком міліарних гранульом (міліарний бериліоз); при їх злитті виникають сірувато-білі вузлики діаметром від 2 мм до 0,5-1,5 см, місцями облітеруючий бронхіоліт. У ранніх стадіях гранульоми складаються з гістіоцитів, епітеліоїдних, лімфоїдних, плазматичних і гігантських клітин типу Лангханса або чужорідних тіл, а потім відбувається їх склерозування. В гранулемах зустрічаються характерні для захворювання базофільні освіти - конхоидальные (раковинообразные) тільця (рис. 5), діаметром 20-100 мк, іноді розташовуються в гігантських багатоядерних клітин. Лімфатичні вузли (біфуркації, прикореневі, шийні) білувато-сірого, жовтуватого кольору, з вищеописаними гранульомами. Гранульоми зустрічаються у печінці, селезінці (виникаючи гематогенним шляхом) і в підшкірній клітковині (при попаданні частинок берилію через пошкоджену шкіру); вони нагадують туберкульозні горбки, іноді З сирнистий некроз.
