Патологічна анатомія. Доброякісні пухлини сполучнотканинного походження (фіброми, ліпоми, миксомы, хондромы і лимфангиомы) в підшлунковій залозі спостерігаються вкрай рідко.
Серед доброякісних новоутворень підшлункової залози епітеліального походження заслуговують уваги острівкові (див. Інсулома) і экскреторные аденоми, що розвиваються з епітелію вивідних проток. Аденоми, зростаючі з ацинозной паренхіми залози, ставляться під сумнів.
Экскреторные аденоми зустрічаються порівняно рідко. Вони можуть розвиватися в будь-якому відділі підшлункової залози, частіше в осередках склерозу. Гістологічно - це вогнищеві розростання високого одношарового епітелію, який вистилає вивідні протоки. Іноді пухлина має папилломатозный характер. Нерідко в аденомах зустрічаються кісти різної величини, вистелені сплющеним епітелієм. При переважанні кіст пухлина набуває вигляду цистаденоми.
Злоякісні пухлини сполучнотканинного походження також порівняно рідкісні. Серед них переважають веретенообразно - або полиморфноклеточные саркоми, рідше зустрічаються гигантоклеточные пухлини, ретикулосаркоми.
Рак підшлункової залози макроскопічно має вигляд обмеженого горбистої щільного, іноді м'якого (аденокарцинома) вузла сіро-білого кольору, позбавленого дольчатости, притаманною П. ж. Іноді він поширюється дифузно на різному протягом або інфільтрує залозу. Тканина пухлини частиною некротизується. Некротичні ділянки у подальшому розріджуються, в результаті чого утворюються порожнини, псевдокисты.
За гістологічною будовою розрізняють раки, що розвиваються з епітелію проток, залозистої паренхіми і з острівкового епітелію. Найбільш часто зустрічається скирр, що складається зазвичай з дрібних клітин, переважно полігональної форми, які розташовуються у вигляді тяжів або комірок. Вони зовні схожі з епітелієм залозистої паренхіми, іноді ж з епітелієм острівців Лангерганса, відрізняючись від них вираженим поліморфізмом.
Аденокарциноми, що зустрічаються в підшлунковій залозі дещо рідше, бувають дрібно - і крупноячеистой (або цилиндроклеточными).
Останні спостерігаються частіше в голівці підшлункової залози, зазвичай багаті стромою і дуже схожі на рак жовчних шляхів, внаслідок чого метастази цих двох форм пухлин можна легко сплутати. Вважають, що цилиндроклеточные аденокарциноми відбуваються з кінцевих розгалужень проток підшлункової залози. Будова мелкоячеистых аденокарцином нагадує структуру залозистої паренхіми П. ж. Можливо, що ця форма раку пов'язана з походженням з епітелієм залозистих пухирців. Рідко зустрічаються в П. ж. папілярні аденокарциноми і цистоаденокарциномы, слизові та плоскоклітинний (ороговевающие і неороговевающие) раки. Останні, ймовірно, розвиваються з плоского епітелію, що виникає в результаті метаплазії епітелію проток при хронічному запаленні. Крім того, в підшлунковій залозі зустрічаються аденоканкроиды, базальноклеточные і анапластические раки, а також псаммокарциномы (див. Пухлини, Рак). Морфологічна картина раку П. ж. і його клінічний перебіг залежать від локалізації пухлини. Найбільш часті раки головки П. ж. можуть здавити вивідний проток залози, що призводить до розширення дистального відділу його і поступової атрофії залозистої тканини. При цьому добре зберігаються острівці Лангерганса. Здавлення желчевыносящего протоки може викликати застійну жовтяницю. Нерідко до цього приєднується тромбоз гілок ворітної вени з проростанням в них пухлини і подальшим нагноєнням. Поширення тромбозу або емболія можуть привести до закупорки основного стовбура ворітної вени і розвитку асциту, іноді інфарктів печінки. Інфільтрація або обростання рак дванадцятипалої кишки призводить до звуження її просвіту, іноді з непрохідністю. При розпаді пухлина може прорватися в просвіт дванадцятипалої кишки, рідше в порожнину шлунка. Дуже важко визначити первинну локалізацію пухлини, якщо ракова тканина захоплює протока підшлункової залози в області фатерова соска і знаходиться тут желчевыносящий протока.
Метастазують раки П. ж. насамперед в регіонарні лімфатичні вузли, які іноді зливаються з основною пухлиною. Розвиваються таким чином конгломерати можуть придбати значні розміри і бувають доступними для пальпації, особливо у виснажених хворих, і нерідко помилково приймаються за рак шлунка. Пухлина метастазує також печінка, легені, іноді в кістки.
По очеревині поширюються переважно раки хвоста підшлункової залози. Раки головки менш схильні до генерализованному метастазування.
Метастази злоякісних пухлин інших органів П. ж. рідкісні. Вони іноді зустрічаються при раку шлунка, рідше саркомі, хоріонепітеліомі і меланоми. За метастази злоякісних новоутворень у П, ж. нерідко приймають пухлинну тканину, врастающую в залозу з інших органів (рак шлунка). Зустрічається проростання паренхіми підшлункової залози ракової тканиною з прилеглих лімфатичних вузлів, уражених метастазами.
Клінічна картина і перебіг. Аденоми (adenoma pancreatis) можуть бути острівкового (insuloma) і залозистого (cystadenoma pancreatis) походження.
Макроскопічно вони мають вигляд невеликого солитарного вузла округлої або овоїдної форми розміром від 1 до 3 см (рис. 4). Аденома острівців П. ж. може зустрічатися в будь-якому віці (частіше від 30 до 50 років) і протікати без будь-яких клінічних симптомів. У зв'язку з переважним розташуванням острівцевих тканини в хвості і тілі залози аденоми частіше локалізуються в цих відділах П. ж. Поряд з поодинокими зустрічаються множинні аденоми (у 12% хворих). Крім доброякісних, зустрічаються злоякісні аденоми. Безсумнівним критерієм злоякісної метаплазії служать метастази.
Рис. 4. Аденоми острівцевих тканини підшлункової залози (за Уипплу).
Аденоми острівцевих тканини (див. Інсулома) можуть бути функціонально активними, призводити до надмірного виділення інсуліну, або функціонально пасивними і не викликати явищ гіперінсулінізму. Особливістю клініки пухлин острівцевих тканини підшлункової залози є виникнення нападів спонтанної гіпоглікемії (див.) внаслідок надмірної секреції інсуліну, що виділяється тканиною новоутворення. Різка зміна тканинного обміну, що виникає в результаті гіпоглікемії, супроводжується розладом окислювальних процесів і недостатнім харчуванням нервової тканини, викликаючи стан, подібний до гіпоксії мозку (психічні порушення, симптоми подразнення центральної і вегетативної нервової системи, втрата свідомості). Можуть спостерігатися також симптоми, пов'язані з порушенням діяльності мозочка, гіпоталамічної області і базальних гангліїв (картина моторного збудження). В останню чергу порушуються функції довгастого мозку з розладами дихання, падінням судинного тонусу і серцевої діяльності. У ряді випадків відсутній паралелізм між тяжкістю гіпоглікемічного стану і рівнем вмісту цукру в крові. Синдроми гіперінсулінізму та гіпоглікемії виникають епізодично або поступово наростають. Легкі прояви гіперінсулінізму настають лише при стомленні, голод, посиленому фізичному напруженні. Важкі
напади коматозного характеру з втратою свідомості та судомами нерідко можуть спостерігатися при великих перервах в їжі, фізичному напруженні, у жінок під час менструації. Прийом їжі може попередити розвиток нападу або швидко усунути симптоми гіперінсулінізму. Спостерігаються також порушення психіки (почуття страху, стан дезорієнтації, емоційна нестійкість, підвищена дратівливість і ін). При тривалому перебігу хвороби можуть спостерігатися схуднення і розвиток м'язової атрофії (дегенеративні зміни м'язових волокон в результаті зникнення глікогену в м'язах).
Для виявлення гіпоглікемічних станів велике значення мають проби з цукровим навантаженням, з інсуліном і з адреналіном. Характерні цукрові криві з низькими вихідними цифрами, які не піднімаються після цукрового навантаження вище 120-130 мг% і знову швидко падають до вихідного низького рівня; рівень цукру крові у межприступном періоді може бути нормальним або нижче норми (50-70 мг%). Під час нападу гіперінсулінізму рівень цукру може знизитися до 30-35 мг%, а іноді навіть до 15-20 мг%.
Для обґрунтування діагнозу гіперінсулінізму, обумовленого аденомою острівцевих тканини, важливо розпізнати наступну тріаду симптомів: 1) виникнення гіпоглікемічного нападу при великих перервах в їжі і при сильному стомленні; 2) падіння цукру крові до 50 мг% або нижче під час нападу; 3) швидке припинення нападу під впливом прийому глюкози. Інсулінова проба (визначення цукру крові після введення 5-15 ОД інсуліну) дає більш виразний результат, ніж звичайне визначення цукрової кривої. При проведенні проби з адреналіном вміст цукру в крові досліджується після введення 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну. У нормі при цій пробі відбувається тривале і значне підвищення рівня цукру в крові внаслідок мобілізації адреналіном запасів глікогену з тканинних депо, а при інсулярної гіпоглікемії пухлинного генезу цього не спостерігається.
Основна складність діагнозу пухлини острівцевих тканини підшлункової залози полягає в тому, що нерідко спонтанна гіпоглікемія як прояв загального порушення вуглеводного обміну може залежати від різних патологічних станів: гіпертрофії і гіперплазії острівцевих тканини при хронічному панкреатиті, загальних порушень нейроендокринної регуляції, органічних уражень нервової системи та ін. Вирішення питання про органічне чи функціональному характері гіперінсулінізму може допомогти ретельний аналіз клінічної картини. Так, при функціональному гиперинсулинизме немає зв'язку між нападами гіпоглікемії і перервами в прийомах їжі, а рівень цукру при адреналінової пробі може підвищитися.
Солідні аденоми і цистаденоми підшлункової залози спостерігаються рідко і являють собою фиброэпителиальные новоутворення. Цистаденоми мають, на відміну від солідних аденом, вид мішечкуваті пухлин, у зв'язку з чим їх відносять до групи пухлинних кіст.
Лікування хворих пухлинами острівцевих тканини повинне починатися з усунення та попередження гіпоглікемічних кризів. Напад спонтанної гіпоглікемії може бути ліквідований шляхом надання хворому цукру або введення у вену 50 мл 40% глюкози, а також шляхом ін'єкції адреналіну або ефедрину з метою мобілізації запасів глікогену в організмі. Призначається дієта з достатньою (але не з надлишковим) вмістом вуглеводів, з частими, регулярними прийомами їжі (6 разів на день), обмежується навантаження в роботі. Показано броміди та барбітурати для зменшення збудливості ЦНС; у деяких випадках призначають гормони передньої частки гіпофіза, препарати кори наднирників, адренокортикотропный гормон (див.), кортизон (див.).
Основним методом лікування аденом підшлункової залози всіх видів є оперативне їх видалення.
 Рис. 1. Рак тіла підшлункової залози. |
 Рис. 2. Рак головки підшлункової залози. |
Рак підшлункової залози локалізується найчастіше в головці (цветн. рис. 2). Іноді уражається головка залози вдруге у зв'язку з поширенням пухлини з тіла або хвоста. Тотальне поширення раку по всій залозі спостерігається майже в 2 рази рідше, ніж ураження раком одного головки. Локалізація ракової пухлини в тілі залози (цветн. рис. 1) і особливо в хвостовій частині зустрічається рідше. Ракова пухлина може розташовуватися як у глибині П. ж., так і більш поверхнево, причому ці особливості розташування можуть вплинути на розвиток клінічної картини.
Ракова пухлина зустрічається у вигляді обмеженого вузла або дифузного ущільнення. Розміри пухлини можуть бути різними: від маленьких вузликів до величини голови дорослої людини. Як правило, великий величини досягають тільки пухлини тіла і хвоста залози.
При пальпації пухлина представляється горбистою і щільною, однак подібна щільність визначається і при хронічних фіброзних панкреатитах, що може викликати труднощі для діагностики і навіть під час операції.
У розвитку клінічної картини раку мають важливе значення спосіб поширення пухлини за межі органа і характер метастазування. Рак може поширюватися безпосередньо по залозі і проростати в сусідні анатомічні утворення: нижній відділ желчевыносящего протоки (при раку головки), дванадцятипалу і поперечну ободову кишки, рідше судини селезінки, ворітну, верхню брижових і нижню порожнисту вени. При проростанні шлунка або дванадцятипалої кишки в них розвиваються ракові виразки. Пухлина може поширюватися гематогенно по кровоносних судинах,
в першу чергу по ворітній вені. У цих випадках можливий тромбоз внутрішньопечінкових гілок ворітної вени.
Поширення елементів пухлини можливо і по периневральним просторам. Мабуть, такий шлях є однією з причин настільки сильних абдомінальних болів при раку підшлункової залози. Часто спостерігається утворення множинних тромбів (венозних) І. в. Давидовський ставить в зв'язок з тромбопластическими властивостями трипсину, виділень пухлиною, і підвищенням згортання крові. Нерідко рак підшлункової залози поєднується з жировою інфільтрацією печінки.
Клінічна картина раку П. ж. відрізняється поліморфізмом, що зумовлено різними причинами: величиною пухлини; її локалізацією (наприклад, рак головки супроводжується механічною жовтяницею, якої зазвичай не буває при раку іншої локалізації); темпами росту пухлини (одні пухлини мають більш швидким зростанням, інші більш повільним; наприклад, раки, що походять з епітелію вивідних проток, швидше призводять до закупорки панкреатичної протоки); розташуванням ракового вузла (поверхове або в глибині), а також наявністю обмеженого вузла або дифузним проростанням органу пухлиною.
У клініці пухлини підшлункової залози мають значення: наявність ракової інтоксикації і ряд загальних явищ, викликаних нею (температурна реакція, зміна складу крові і т. д.); проростання пухлиною сусідніх органів (шлунка, дванадцятипалої кишки, печінки, поперечної ободової кишки та ін); здавлення прилеглих анатомічних утворень (органів, судин, нервових сплетень). Так, наприклад, здавлення желчевыносящего протоки веде до механічної жовтяниці, панкреатичної протоки - до панкреатичної ахілії і до появи в крові та сечі панкреатичних ферментів. При здавленні сонячного сплетення виникають сильні болі, як і при здавленні лівого наднирника. Може з'явитися інтенсивна пігментація.
При здавленні дванадцятипалої кишки і шлунка виявляють кров у калі, явища кишкової непрохідності; здавлення аорти веде до утворення псевдо-аневризматической пухлини. Здавлення ворітної вени і брижових вен викликає асцит, розвиток застійної селезінки - застій у шлунково-кишковому каналі з гемороїдальними кровотечами. Здавлення нижньої порожнистої вени призводить до набряклості і ціанозу нижньої половини тулуба, нижніх кінцівок, застою в нирках і т. д.
Найбільш часто діагностується жовтянична форма раку підшлункової залози, пов'язана з локалізацією пухлини в голівці залози, сдавленней желчевыносящего протоки і механічною жовтяницею. Одночасне здавлення панкреатичної протоки веде до затримки в залозі панкреатичних ферментів, які всмоктуються в загальний кровотік, Безжовтяничну форма раку підшлункової залози (при ураженні тіла і хвостовій частині залози) зустрічається значно рідше.
Найбільш характерним симптомом раку тіла залози є тупий біль у надчеревній ділянці постійного характеру, часом посилюється і делающаяся різким та нестерпним. З надпупочной області біль іррадіює в ліве підребер'я, в поперекову область з лівої сторони, іноді вживає оперізувальний характер. У ряді випадків сидяче положення з нахилом вперед трохи полегшує біль. Поява різких болів, іноді не піддаються дії морфіну, пояснюють здавленням пухлиною сонячного сплетення і проростанням її в очеревину.
При тривалому здавленні і подразненні закладеної в сонячному сплетінні хромафинної субстанції може розвинутися меланотическая пігментація шкіри. При цій формі раку також можливі порушення зовнішньосекреторної функції П. ж. і пов'язані з цим кишкові розлади. Взагалі пухлина П. ж. важко визначити пальпаторно. Частіше вдається її промацати, якщо вона розташована в тілі П. ж.
Найбільш рідкісною формою раку хвостовій частині залози. Клінічні ознаки його ті ж, що і раку тіла залози. При цій формі раку в початковий період захворювання, поки ще немає проростання пухлиною всієї залози, внешнесекреторная функція П. ж. не порушується.
Виникла в якій-небудь частині підшлункової залози ракова пухлина поширюється в першу чергу по самій залозі. У зв'язку з цим нерідко спостерігаються дифузні, тотальні форми раку. Тотальне ураження раком П. ж. зазвичай протікає, як рак головки.
Метастази раку П. ж. виникають дуже рано. Рак тіла і хвоста відрізняється більш ранніх і більш поширеним метастазуванням, ніж рак головки П. ж.
Симптоматологія раку підшлункової залози складна, так як немає чітко окресленої клінічної картини захворювання. У зв'язку з цим при діагностиці важливо враховувати сукупність симптомів і ознак, наявність синдромів, характерних для тих чи інших форм. Найбільш ранніми ознаками, обращающими на себе увагу хворого, є загальний занепад сил, швидка втомлюваність та загальна слабкість, які прогресивно наростають, настає погіршення апетиту, а незабаром і повна його втрата, проноси, що виникають без всякої видимої причини. Болі, розлиті по всьому животу або (частіше) у надчеревній ділянці або в лівому підребер'ї, що віддає в область попереку, частіше в її ліву половину, а іноді приймають характер оперізують. Дуже часто настає таке швидке схуднення і виснаження, які не спостерігаються ні при якому іншому захворюванні. Іноді протягом місяця хворі втрачають у вазі 12-15-18 кг Швидке катастрофічне виснаження відбувається внаслідок недостатнього харчування у зв'язку з відсутністю апетиту, відсутність в кишечнику панкреатичних ферментів, посиленого розпаду білків і жирів в організмі і, нарешті, внаслідок ракової інтоксикації.
У деяких випадках одним з найперших ознак хвороби буває жовтяниця, яка з'являється без будь-яких провісників.
Всі ці симптоми розвиваються на тлі порушення діяльності травного апарату. Спостерігаються різні диспептичні явища - поганий апетит, нудота, відрижка, іноді блювота, метеоризм, проноси або запори, іноді посилене слиновиділення. Недолік або відсутність в кишечнику важливих панкреатичних ферментів призводить до порушення перетравлення їжі; випорожнення стають рясними, светлоокрашенными, жировими. У них макроскопічно виявляються неперетравлені залишки їжі. У дванадцятипалій кишці виявляють різке зниження або відсутність панкреатичних ферментів.
Дуже важливе діагностичне значення мають виявлення в дуоденальному вмісті пухлинних клітин і позитивна реакція на приховану кров у калі.
При здавленні пухлиною панкреатичної протоки утруднюється відтік секрету; панкреатичні ферменти можна виявити в крові та сечі. Вміст ліпази і амілази в крові підвищується, в сечі можуть визначатися високі цифри діастази. По мірі росту пухлини та загибелі паренхіми залози вміст у крові ліпази і амілази, а також діастази в сечі знижується. У випадках, коли виникає підозра на рак підшлункової залози, патологічна гіперглікемічні крива набуває діагностичне значення. Велике значення в діагностиці раку П. ж. має рентгенологічне дослідження. Поява механічної жовтяниці полегшує діагноз раку головки підшлункової залози, хоча вона є пізнім симптомом. При цьому слід мати на увазі при диференційній діагностиці) жовчнокам'яну хворобу, рак фатерова соска, рак жовчного міхура та жовчних шляхів, і ті випадки хронічного фіброзного панкреатиту, які також можуть обумовити механічну жовтяницю.
Важливе діагностичне значення має при наявності механічної жовтяниці пальпація розтягнутого безболісного жовчного міхура - симптом Курвуазьє - Тер'є. При закупорці просвіту желчевыносящего протоки каменем і застої жовчі розтягування і збільшення жовчного міхура зустрічається дуже рідко. За Лепорскому, при раку головки і жовтяниці, а також при раку фатерова соска міхур збільшений знаходять у 80% випадків.
Рідше спостерігаються такі симптоми, як пальпована пухлина, збільшення печінки, асцит. Збільшення печінки пояснюється переповненням жовчю і розтягуванням внутрішньопечінкових жовчних ходів, а також (у більш пізній період захворювання) метастазами в ній. Здавлення пухлиною ворітної вени, а також брижових вен викликає асцит. Іншою причиною асциту може бути раковий перитоніт у зв'язку з раковими метастазами по очеревині.
Частим симптомом є підвищення температури тіла, частіше субфебрильної і обумовленої інфекцією в обтурированных жовчних шляхах, а також можливим розпадом пухлини. У деяких випадках, однак, підвищення температури спостерігається разом з появою перших симптомів захворювання. При клінічному дослідженні крові, як правило, спостерігається прискорення РОЕ. У більш пізні періоди захворювання виявляються різко виражена анемія і невеликий лейкоцитоз; останній при раку підшлункової залози може бути пов'язаний не тільки з основним захворюванням, але і з вторинною інфекцією в жовчних шляхах і появою метастазів. При раку П. ж. в ряді випадків спостерігається тромбоцитоз (А. А. Шелагуров).
При механічній жовтяниці важливе діагностичне значення має визначення змісту в крові не одного тільки білірубіну, але і эфирорастворимого білірубіну. Якщо вміст останнього в крові вище 2 мг% і при цьому вдається виключити обтураційну жовтяницю, спричинену злоякісним новоутворенням жовчних шляхів і печінки, майже з переконливістю можна ставити діагноз раку П. ж.
Поєднання психічних, емоційних порушень, депресії з гострими незрозумілими болями в черевній порожнині також дозволяє запідозрити рак підшлункової залози.
У початковий період рак П. ж. іноді нагадує виразку шлунка, холецистит, ентероколіт. В першу чергу необхідно виключити рак шлунка, печінки, заочеревинних залоз, пухлини жовчних шляхів і міхура, рак фатерова соска і хронічний панкреатит. Велику допомогу надає ретельно зібраний анамнез. Вказівки на повторні напади болю в правому підребер'ї з підвищенням температури, жовтяницею та іншими симптомами характерні для жовчнокам'яної хвороби.
Важливою диференційно-діагностичною ознакою є також знаходження або, навпаки, відсутність у дуоденальному вмісті панкреатичних ферментів. Останнє характерно для раку головки П. ж. Нормальний вміст панкреатичних ферментів у дуоденальному вмісті вказує на прохідність панкреатичної протоки і говорить проти раку головки підшлункової залози, а при інших відповідних даних через рак жовчних шляхів і жовчного міхура.
Дуже важлива також оцінка загального стану хворого. Різке виснаження і загальна слабкість, глибокий занепад сил особливо властиві раку П. ж.
Проводячи диференціальну діагностику між раком головки підшлункової залози та рак фатерова соска (див. Дванадцятипала кишка, пухлини), потрібно пам'ятати про подібні симптоми і ознаки - механічної жовтяниці, затримці панкреатичних ферментів, наявності ознак панкреатичної ахілії, симптом Курвуазьє-Тер'є і т. д. Диференціальний діагноз між раком головки П. ж. і тією формою хронічного фіброзного панкреатиту, яка супроводжується жовтяницею, представляє значні труднощі і ґрунтується головним чином на тривалості захворювання. Для хронічного фіброзного панкреатиту характерний тривалий перебіг з повторними больовими нападами і безболевыми проміжками між ними, вираженими і затяжними порушеннями кишкового травлення. На відміну від раку підшлункової залози, біль у верхній половині живота при фіброзному панкреатиті носять більш помірний характер, немає різкого порушення загального стану, різкого схуднення і виснаження.
Вказують на сполучення в великому числі випадків цукрового діабету і раку П. ж. Опорними пунктами для розпізнавання панкреатичного раку при цукровому діабеті є: короткий діабетичний анамнез у літньому віці (в більшості випадків менше одного року); швидко і нестримно розвивається прогресуюча втрата у вазі (з моменту появи симптомів діабету); невизначені диспептичні розлади, що виникають одночасно з діабетом (відсутність апетиту, нудота, відчуття повноти в верхній частині живота); рефрактерность по відношенню до пероральним антидіабетичним сульфаніламідних препаратів. Діагноз раку П. ж. є настільки важким завданням, що при серйозних підозр іноді необхідно вдатися до пробної лапаротомії.
До злоякісних пухлин підшлункової залози відноситься також рак острівців Лангерганса (аденокарцинома). Пухлина локалізується частіше в тілі і хвості залози і досягає невеликих розмірів. Злоякісні аденоми дуже рідкісні, зустрічаються у віці старше 40 років, можуть давати метастази і характеризуються швидкістю течії. Своєрідність клінічної картини обумовлюється здатністю клітин пухлини продукувати інсулін (гиперинсулинизма). Так як явища гіперінсулінізму можуть спостерігатися і при доброякісній аденомі П. ж. (див. Інсулома), надійним ознакою для диференціальної діагностики між ними служить наявність чи відсутність метастазів.
Профілактика раку підшлункової залози зводиться до попередження та лікування гострих і хронічних панкреатитів, боротьбі з порушеннями харчування і алкоголізм.
Прогноз при раку П. ж. несприятливий. Тривалість життя хворих від перших клінічних проявів 10-16 місяців.
Лікування раку П. ж. виключно оперативне.
