Патологічна анатомія підшлункової залози

Вади розвитку. Аплазія підшлункової залози описана тільки в поєднанні з ацефалией, акардией. Гіпоплазія підшлункової залози зазвичай поєднується з недорозвиненням шлунково-кишкового тракту. Додаткові підшлункової залози у вигляді округлих утворень розташовуються в дванадцятипалій кишці або шлунку (интрамурально або субсерозно).
Аномалії вивідної протоки складаються з додаткового протоки головки і з ектопії місця впадіння протоки П. ж. (наприклад, у шлунок, желчевыносящий протока). Клінічно значущими аномаліями форми залози є так звана кільцеподібна заліза, що охоплює вертикальне коліно дванадцятипалої кишки, і розщеплення головки П. ж. з повним охопленням того ж ділянки дванадцятипалої кишки. До аномалій розвитку відносять кістозний фіброз підшлункової залози, муковісцидоз (див.).
Розлади кровообігу. Апоплексия П. ж. завершується картиною смертельного черевного шоку. Дрібні діапедезні крововиливи у тканини П. ж. зустрічаються при загальному венозному застої, анемії, сепсисі, лейкозах. У клініці такі крововиливи проходять непоміченими. Тромбозом вен П. ж. часто супроводжуються гострий панкреатит і рак П. ж. Значно рідше тромбоз поширюється з ворітної вени при пилетромбозе. Тромбоз артерій з инфарцированием П. ж. описаний при атеросклерозі, нодозном періартеріїті, сепсисі.
Камені підшлункової залози - частіше множинні, фасетированные, з великим питомим вмістом органічної основи. Зовнішній вид каменів не представляє нічого характерного. Виняток становлять так звані білкові камені - сіруваті пухкі маси, що досягають іноді розмірів курячого яйця. Тривалий залягання каменів у протоці П. ж. зумовлює атрофію экскреторного апарату з деякою гіпертрофією ендокринних острівців.
Запалення - див. Панкреатит.
Туберкульоз підшлункової залози спостерігається рідко, може мати характер міліарних горбків (при загальному милиарном туберкульозі), солитарных туберкулов, туберкульозного цирозу П. ж.
Сифілітичне ураження П. ж. зустрічається при вродженому сифілісі у поєднанні з «кремнієвої печінкою» у вигляді проміжного панкреатиту. При цьому П. ж. збільшена, ущільнена, на розрізі сальна, світла, тьмяна. Мікроскопічно спостерігається дифузна неспецифічна проліферація в стромі, іноді з формуванням міліарних, рідше солитарных гуми. Паренхіма залози виявляється недорозвиненою. При набутому сифілісі у П. ж. спостерігається цироз, рідше гуми.
Кісти П. ж. зустрічаються нерідко. Виділяють наступні чотири форми кіст. 1. Пухлинні кісти - справжні пухлини, цистаденоми. 2. Дизонтогенетические кісти - вроджені, пов'язані з порочним розвитком проток П. ж. Іноді одночасно з П. ж. такі кісти виявляються в печінці і нирках. Кісти цього типу частіше множинні, вистелені одним рядом кубічного епітелію, виконані серозною рідиною. 3. Ретенційні кісти виникають при затримці секрету (закриття протоки підшлункової залози каменем, пухлиною тощо) у поєднанні з умовами, що перешкоджають всмоктуванню секрету лімфатичними шляхами. Ці кісти зазвичай солітарні, вистелені кубічним епітелієм, з серозним вмістом. 4. Помилкові кісти виникають на місці вогнищ некрозу, крововиливів, наприклад при геморагічному панкреонекроз, травмі, можливо при хронічному панкреатиті. Помилкові кісти, як правило, одиночні, іноді досягають великих розмірів, не пов'язані з вивідними протоками, позбавлені епітеліального вистилання, стінка їх представлена сполучною тканиною. Вміст їх по-різному: кровянистое, гноевидное, буре, рідше серозне.
Пухлини - див. нижче.
Трупні зміни. Посмертне перетравлення настає в підшлунковій залозі через кілька годин, в окремих випадках через півгодини з моменту смерті. Заліза втрачає щільну консистенцію, стає білуватого, тьмяною або имбибируется кров'ю. Мікроскопічно виявляють плазмолиз, кариолиз і безструктурної проміжній тканині. Відсутність реактивних тканинних проявів в оточуючих тканинах служить вказівкою на посмертность процесу.