Патологічна анатомія поліомієліту

При поліомієліті переважно уражаються рухові невроны передніх рогів спинного мозку. Нерідко спостерігаються також запальні зміни в рухових ядрах черепно-мозкових нервів, стовбурі мозку, ядрах середнього мозку і передній центральній звивині кори. М'які мозкові оболонки набряклі, повнокровні. Звивини мозку кілька сплощений. Речовина мозку, особливо спинного (в області поперекового, грудного та шийного потовщення) і довгастого,- в'яле, драглисте, повнокровне, з диапедезными крововиливами. Малюнок сірої речовини стертий, на поверхні розрізу воно западає, а біле - вибухає. В мигдалинах, лімфатичних вузлах брижі, пеєрових бляшках - явища гіперплазії. Часті крововиливи в слизовій оболонці дихальних шляхів, ателектази в легенях. У міокарді, печінці, нирках - повнокров'я і дистрофічні зміни.
Гістологічно з перших днів препаралитической і особливо паралітичної стадії в м'яких мозкових оболонках спостерігаються зміни типу серозного менінгіту .
Значно виражені повнокров'я всіх судин (артерій і вен), стази, крововиливи, набряк і набухання волокнистих структур оболонок, сегментоядерная інфільтрація; лейкостазы. Навколо судин невеликі скупчення лімфоїдних елементів, причому вони найбільш виражені в м'яких мозкових оболонках, вздовж передньої борозни поперекового відділу спинного мозку, в оболонках стовбура, проміжного мозку й в області передньої центральної звивини кори.
Зміни в оболонках іноді значно переважають над поразкою рухових невронов; в інших випадках вони відсутні або виражені дуже слабо.
При важких формах поліомієліту спостерігається майже повна загибель невронов і їх синапсів в передніх рогах на всьому протязі спинного мозку. Раннім і найбільш постійним морфологічним ознакою поліомієліту є розчинення тигроидного речовини невронов - тигролиз (рис. 1). Тигролиз частіше виявляється у великих рухових невронах, багатих тигроидом. Ядра і нейрофибриллы гинуть значно пізніше. У гинуть невроны проникають фагоцити, лейкоцити, фермент яких сприяє розплавлення нервової клітини - відбувається так звана невронофагия (рис. 2-4). У незмінених рухових клітинах спинного мозку на 1-3-й день хвороби з'являються внутриядерные оксифильные включення величиною від 0,8 до 2,4 мк; вони добре виявляються при фазовоконтрастной і люмінесцентної мікроскопії. Є припущення, що ці включення - продукт життєдіяльності поліовіруса.

Рис. 1. Дифузна інфільтрація переднього рогу спинного мозку мавпи. Центральний тигролиз.
Рис. 2. Розплавлення цитоплазми нервової клітини людини і впровадження гістіоцитів в її тіло.
Рис. 3. Впровадження поліморфно-ядерних лейкоцитів і гістіоцитів в тіло піддається некрозу рухової клітини переднього рогу спинного мозку мавпи (формування невронофагического вузлика).
Рис. 4. Повне випадання невронов в передньому розі спинного мозку людини. Круглоклеточные периваскулярні інфільтрати, невронофагические вузлики. Дифузна інфільтрація розрідженої мозкової тканини гістіоцитами.

Зміни раніше всього з'являються в дорсомедиальных групах клітин переднього рогу (рис.5), що несуть імпульси до м'язів тулуба і проксимальних відділів кінцівок. Пізніше втягуються в процес дорсолатеральні клітинні групи, що іннервують м'язи дистальних відділів кінцівок. У більш важких випадках, що протікають по типу висхідного паралічу Ландрі, нерідко спостерігається поширення процесу по всьому длиннику спинного мозку. Интермедиарная група нервових клітин буває вражена досить часто. У нервових клітинах задніх рогів спинного мозку альтеративные зміни виражені слабше, але запальна реакція навколо судин і проліферація глії відзначаються нерідко.
У перший день паралітичної стадії паралітичного поліомієліту поряд з вираженою ексудативною периваскулярной реакцією і лейкоцитарною інфільтрацією з'являється проліферація мезенхімальних і микроглиальных елементів. Наприкінці першого тижня хвороби клітинний склад периваскулярных інфільтратів змінюється, в ньому починають переважати лімфоїдні і плазматичні клітини як прояв імунологічних зрушень.
У стовбурі мозку запальний процес при всіх формах поліомієліту спостерігається в дорсальном відділі моста, довгастого мозку та в дні IV шлуночка, де спостерігається поряд з судинними змінами і загибель невронов, освіта невронофагических вогнищ і проліферація гліальних і мезенхімальних елементів, більше навколо судин.
При бульбарної і бульбо-спінальної формах поліомієліту зміни локалізуються в ядрах черепно-мозкових нервів. При спінальних формах зміни виявляються також в ядрах блукаючого нерва, вестибулярних ядрах Дейтерса і ядрах мозочка.
У середньому мозку при бульбарної і спинобульбарной формах поліомієліту зміни локалізуються частіше в сірій речовині покришки, ядра Даркшевича. У проміжному мозку особливо уражаються вентральні ядра зорового бугра.
Зміни до рухової області кори не постійні. Спостерігаються тигролиз великих пірамід, проліферація мікроглії і запальна інфільтрація навколо судин.
При бульбарної і енцефалітичної форми поліомієліту різко виражені дистонія судинних стінок, стази в капілярах, плазморагія накопичення набрякової рідини в вирхов-робеновских просторах, діапедезні крововиливи. Збільшується кількість олигодендроглии, яка пізніше перетворюється в дренажні клітини.
При поліомієліті бувають вражені також міжхребцеві ганглії. В рухових нервових волокнах з'являються нерівномірне потовщення, вакуолізацію і розпад мієлінових оболонок, фрагментація осьових циліндрів, загибель гангліозних клітин міжхребцевих вузлів.
В кінцевих рухових бляшках набухання і розпад спостерігаються з перших днів хвороби і наростають до розвитку паралічів.
В поперечнополосатой мускулатури поряд з циркуляторними змінами відзначається атрофія багатьох м'язових волокон, нерідко супроводжується дистрофії (білкової і жирової). У відновній стадії перші 2 місяці в деяких волокнах відзначається регенерація з проліферацією ядер, багаті хроматином, і компенсаторна гіпертрофія збережених м'язових волокон.
В дихальних шляхах і легенях при поліомієліті спостерігаються катаральний ларинготрахеобронхіт, набряк, крововиливи, множинні ателектази, катаральна або проміжна пневмонія. Ці зміни пов'язують з ураженням ЦНС та дихальної мускулатури. Ателектази частіше спостерігаються при порушенні акту ковтання і скруті дренажної функції бронхів. Ексудат накопичується у верхніх дихальних шляхах. При поліомієліті спостерігається іноді проміжний міокардит. В мигдалинах, селезінці, лімфатичних вузлах і пеєрових бляшках, як правило, відбувається збільшення центрів розмноження за рахунок помірної гіперплазії ретикулярних клітин з кариорексисом ядер в останніх. Завжди з'являються оксифильные внутриядерные включення, подібні з включеннями в нервових клітинах.
Відновлювальна стадія починається з 7-8-го дня хвороби і триває до двох місяців. Спочатку (7-8-й день) мозкові гістіоцити (клітини Ортеги) і макрофаги резорбируют некротизовані нервові клітини, перетворюючись в зернисті кулі, а малоизмененные рухові невроны регенерують. На 14-16-й день хвороби починається репаративний процес у вигляді проліферації астроглии, замісної дефекти тканини. До кінця першого - початку другого місяця хвороби пролиферирует волокниста астроглия. Регенерація нервової тканини завершується до кінця другого місяця освітою глиозного рубця. При значній за обсягом альтерації процес закінчується утворенням невеликих кіст, навколо яких може розвинутися мезенхимально-гліальна рубцева тканина.

Рис. 5. Запальні зміни в передньому розі спинного мозку в препаралитической стадії спінального поліомієліту. Випадання нервових клітин і великі зливаються невронофагические вузлики (1).