Полиомиелитоподобные захворювання - група інфекційних захворювань, подібних за клінічними проявами з різними формами поліомієліту.
Полиомиелитоподобные захворювання викликаються, як правило, нейротропними кишковими вірусами Коксакі і ECHO. Полиомиелитоподобные захворювання відрізняються від поліомієліту (див.) більш легким перебігом і сприятливим результатом. Спостерігаються, проте, і важкі випадки з розвитком паралічів і залишковими явищами.
Клінічна картина. Хворіють частіше діти дошкільного і молодшого шкільного віку. Можуть спостерігатись як спорадичні випадки захворювання, так і епідемічні спалахи. Частіше спостерігається спинальна форма з ураженням спинного мозку та форма з ураженням різних відділів стовбура головного мозку - понтинная, рідше - полирадикулоневритическая та інші форми поліомієлітоподобних захворювань. Паралітичний період захворювання зазвичай відсутній або виражений незначно. В останньому випадку на тлі загального задовільного стану дитини виникають рухові розлади, які частіше розвиваються в проксимальних відділах нижніх кінцівок. Больовий синдром при цьому нерідко слабо виражений. В результаті парезів ніг відзначається зміна ходи, кульгавість, слабкість в ногах. Іноді спостерігається периферичний парез лицьового нерва. Характер паралічів млявий, периферичний (див. Паралічі, парези), зі зниженням м'язового тонусу, схудненням м'язів, проте в деяких випадках зустрічається підвищення сухожильних рефлексів на паретичных кінцівках з наявністю патологічних рефлексів.
Запальні зміни в спинномозковій рідині можуть бути відсутні, в інших випадках збільшується кількість клітинних елементів
і вміст білка. Нерідко вдається виділити віруси із спинномозкової рідини.
Як правило, всі форми поліомієлітоподобних захворювань характеризуються доброякісним перебігом з досить швидким відновленням порушених функцій (протягом 1-1,5 місяців), але можуть зустрічатися і важкі паралітичні форми, після яких спостерігаються стійкі залишкові явища.
Диференціальний діагноз проводиться з поліомієлітом. При цьому мають значення епідеміологічні дані, характер клінічної картини, доброякісний перебіг захворювання. Велике діагностичне значення мають лабораторні методи дослідження: виділення вірусу з калу, крові, спинномозковій рідині хворих. Поряд з наростанням титру специфічних антитіл і відсутністю серологічних зрушень до вірусу поліомієліту спостерігається слабка вираженість запальних змін у спинномозковій рідині при поліомієлітоподобних захворюваннях.
Лікування поліомієлітоподобних захворювань рекомендується проводити в умовах стаціонару (див. Поліомієліт, лікування): поєднання медикаментозних засобів з ЛФК і масаж уражених м'язів, фізіотерапевтичними процедурами (діатермія, УВЧ, теплі ванни, парафін). Для запобігання контрактур необхідна правильна фіксація уражених м'язів. Як правило, ці лікувальні заходи дають добрий терапевтичний ефект. При паралітичних формах поліомієлітоподобних захворювань із залишковими явищами хворі лікуються так само, як і при наслідках поліомієліту.
У профілактичних цілях має особливе значення рання обов'язкова госпіталізація хворого та встановлення карантину.
Полиомиелитоподобные захворювання - захворювання, за клінічними проявами подібні з різними формами поліомієліту, але етіологічно з вірусами поліомієліту не пов'язані.
Методами вірусологічної лабораторної діагностики було встановлено: 1) серозний менінгіт, важко відрізняються від менингеальной форми поліомієліту, викликається різними типами кишкових вірусів Коксакі і ECHO; 2) ураження клітин периферичної мотоневрона, клінічно виражається млявими паралічами, може бути викликано не тільки трьома типами вірусу поліомієліту, але і різними іншими вірусами. На цій підставі була виділена група паралітичних поліомієлітоподобних захворювань.
Вірусні серозні менінгіти вивчені найбільш детально. Описано багато спалаху серозного менінгіту, що спостерігалися з початку 50-х років за рубежем і в Радянському Союзі. Спочатку ці спалахи помилково розцінювалися як непаралитический поліомієліт (менінгеальна форма). Але вже до 1956 р. було неспростовно доведено етіологічне значення різних типів вірусів Коксакі і ECHO походження серозних менінгітів. Ці віруси можуть викликати спорадичні випадки хвороби і спалаху великого розмаху. Описані епідемії серозного менінгіту з захворюванням десятків тисяч людей.
Масовість захворювань, виражена осередковість, висока контагіозність і швидкість поширення дозволяють вважати, що інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. Спалахи ентеровірусних менінгітів протікають в основному однотипно, що відрізняє їх від клінічно поліморфних спалахів поліомієліту. Клінічні особливості ентеровірусних менінгітів та їх відмінність від поліомієліту - див. Менінгіт (серозний).
Паралітичні полиомиелитоподобные захворювання можуть бути викликані різними вірусами. В даний час, коли проведена масова вакцинація населення проти поліомієліту, випадки цього захворювання спостерігаються рідко і вимагають обов'язкового лабораторного підтвердження (див. Поліомієліт). Для того щоб виключити поліомієліт і віднести захворювання до П. з., необхідно отримати негативні лабораторні дані щодо всіх трьох типів вірусу поліомієліту.
У походженні паралітичних П. з. найбільш достовірно встановлена роль вірусу Коксакі А7. Вперше це було доведено в 1952 р. радянськими вченими. Під час спалаху поліомієліту з мозку двох хворих, померлих при явищах бульбоспинального поразки, були виділені віруси, спочатку названі IV типом вірусу поліомієліту, але опинилися імунологічно ідентичними з вірусом Коксакі А7 (М. П. Чумаков, М. К. Ворошилова, в. І. Жевандрова, Л. Л. Миронова, В. А. Робінзон). Паралітичні властивості вірусу Коксакі А7 отримали підтвердження в подальших дослідженнях. Вірус Коксакі А7 має миотропными і нейротропними властивостями і тому розцінюється як перехідний між вірусами поліомієліту та Коксакі.
Збудниками паралітичних поліомієлітоподобних захворювань можуть бути й інші типи ентеровірусів - всі типи Коксакі групи В; Коксакі А4, А10; ECHO 2, 4, 6,7, 9,11, вірус Frater. Однак етіологічне значення перерахованих типів ентеровірусів доведено тільки щодо спорадичних випадків П. з., а вірус Коксакі А7 може грати роль і в походженні спалахів паралітичних П. з.
Є дані про те, що П. з. можуть бути викликані різними некишечными вірусами (вірусами епідемічного паротиту, герпесу, лімфоцитарного хоріоменінгіту, можливо, і іншими).
Багато випадків П. з. залишаються етіологічно не розкритими, незважаючи на ретельні лабораторні дослідження.
Патологічна анатомія. Для поліомієлітоподобних захворювань характерні виражені циркуляторные розлади органів у вигляді повнокров'я і дистрофічні зміни в нервових клітинах різних відділів головного і спинного мозку. При цьому відсутність виборчого поразки моторних гангліїв є основним відмітним ознакою П. з. від поліомієліту. У дітей, загиблих на 2-4-ту добу хвороби, при гістологічному дослідженні головного і спинного мозку знаходять виражене повнокров'я судин, стази в капілярах оболонок і речовини мозку, тромбоз судин і ангионекрозы. У нервових клітинах кори і стовбура мозку відзначають гіпоксичні зміни у вигляді цитолізу, розпилення речовини Ниссля, пикноза ядер і помірною атрофії гангліозних клітин.
У різних відділах головного мозку {міст, довгастий мозок, кора різних відділів) спостерігається вогнищева проліферація елементів глії, іноді навколо дрібних вен. В окремих полях зору серед скупчень елементів глії відзначені більш глибокі дистрофічні зміни в нервових клітинах з явищем тигролиза і невронофагии. Кибрикк і Бениршке (S. Kibrick, К. Benirschke) виявляли ці зміни в нервових клітинах задніх і бічних рогів спинного мозку без запальної реакції.
П. з., як правило, протікає з ураженням міокарда у вигляді проміжного міокардиту, з набряком строми і інфільтрацією її моноцитарными клітинами. М'язові волокна разволокнены, деякі з них но. У новонароджених описані випадки энцефаломиелитов в поєднанні з миокардитами. З мозку і серця загиблих новонароджених виділено вірус Коксакі В4 або В5.
П. з. були відтворені в експерименті при зараженні мавп різними групами вірусу Коксакі. При цьому відзначали зміни в корі головного мозку - в тих відділах, які, як правило, не вражаються при поліомієліті. Поряд з дистрофічними змінами в нервових клітинах кори, підкіркових вузлів та інших відділів мозку визначалися лимфоидно-гистиоцитарные інфільтрати навколо судин і поодинокі невронофагические вузлики. В спинному мозку подібні зміни мали місце переважно в задніх рогах. Поєднання ураження мозку і серця дозволяє етіологічно пов'язувати П. з. з вірусом Коксакі.
Весняно-літні менінгоенцефаліти мають подібну морфологічну картину з поліомієлітом, однак локалізація процесу при них інша, ніж при поліомієліті.
Клінічна картина. Паралітичні полиомиелитоподобные захворювання, як правило, протікають легко вираженими млявими спинальними парезами. У більшості хворих паралічі розвиваються на тлі нормальної температури і задовільного загального стану. Парези найчастіше локалізуються в одній кінцівки (зазвичай у нозі) чи лише однієї якої-небудь групи м'язів, м'язовий тонус знижений, сухожильні рефлекси не змінені або знижені. У окремих хворих злегка підвищений м'язовий тонус; ще рідше сухожильні рефлекси дещо підвищені і викликається одно - або двосторонній симптом Бабінського. Хода паретичная, з легким прогибанием ноги в коліні і ротацією її назовні. Спинномозкова рідина, як правило, нормальна; в окремих хворих можуть бути легкі запальні зміни. Перебіг хвороби сприятливий, з повним відновленням функцій протягом 4-8 тижнів.
Приблизно у 1/3 хворих розвивається невелика атрофія м'язів при хорошій функціональній здатності. Крім випадків спінальної локалізації, полиомиелитоподобные захворювання протікають з ознаками ураження рухових ядер черепно-мозкових нервів, найчастіше VII пари. В деяких досить рідких випадках розвиваються тяжкі паралічі бульбоспинальной локалізації, при яких може наступити летальний результат. Можливо і одужання з дефектом.
При паралітичних П. з. госпіталізація протягом 6 тижнів, при поліомієліті, не обов'язкова.
Лікування паралітичних П. з. у гострій стадії хвороби така ж, як при поліомієліті. Для більшості хворих не потрібне тривале і санаторне лікування.
