Портальна гіпертонія

Портальна гіпертонія - патологічний стан, що характеризується підвищеним тиском у басейні ворітної вени через перешкоди кровотоку в ній. У важких випадках характеризується спленомегалією (див. Селезінка), асцитом (див.), появою ознак колатерального кровообігу: розширення підшкірних вен на животі і боковій поверхні грудної клітини, варикозне розширення вен стравоходу, шлунка і кишечника (гемороїдальних вен). Найбільш частою причиною внутрипеченочной портальної гіпертонії є цироз печінки, рідше аномалія внутрішньопечінкових судин або новоутворення печінки. Портальна гіпертонія внепеченочного походження пов'язана зі зміною просвіту ворітної вени і її гілок, а також з тромбоз печінкових вен.
Патогенез портальної гіпертонії при цирозі печінки пов'язаний з ускладненням кровообігу в портальній системі в результаті здавлення судин вузлами ущільненої печінки. Утруднення відтоку крові від органів черевної порожнини і підвищення тиску в басейні ворітної вени призводять до застою крові в селезінці (орган гиперплазируется і збільшується, з'являється спленомегалія), а також до розвитку колатерального кровообігу і патологічних змін нормального портального кровообігу (варикозне розширення вен шлунка, стравоходу, кишечника, що дає нерідко смертельні кровотечі). В освіті асциту відіграють роль механічні фактори, що перешкоджають нормальному кровообігу, підвищення проникності капілярів та гіпоальбумінемія. Важливу роль у розвитку набряково-асцитичної синдрому при захворюваннях печінки відіграє альдостеронизм (див.), що сприяє затримці натрію в тканинах і виходу з них калію.
Лікування основного страждання; за показаннями хірургічне накладання судинних анастомозів, зменшують застій крові в системі ворітної вени.

Портальна гіпертонія - це патологічний стан, що характеризується стійким підвищенням кров'яного тиску в портальному руслі і зазвичай проявляється спленомегалією, асцитом, розширенням порто-кавальных анастомозів. Безпосередньою причиною портальної гіпертонії у всіх випадках є порушення відтоку крові з портального русла, що розвивається внаслідок облітерації частини печінкових судин при цирозах печінки (печінкова форма портальної гіпертонії), або внаслідок тромбозу або сдавлений ворітної вени (запечінкова форма портальної гіпертонії).
При цирозах печінки розростання і подальше рубцювання сполучної тканини на місці загиблих печінкових клітин призводить до звуження або повної облітерації частини печінкових синусоидов і внутрішньопечінкових судин. В результаті кровотік через печінку виявляється утрудненим, портальне тиск підвищується. Аналогічне становище спостерігається у тварин при експериментальному цирозі печінки, викликаного чотирихлористим вуглецем. Головний фактор, що викликає розвиток портальної гіпертонії при цирозі,- зменшення пропускної здатності печінкових судин. Гемодинаміка при портальній гіпертонії характеризується зменшенням величини кровотоку у незмінених судинах, підвищенням тиску у ворітній вені, деяким зниженням тиску у нижній порожній вені і правому шлуночку.
Найбільш типове клінічне вираження портальної гіпертонії - класична тріада: асцит, спленомегалія та розширення гемороїдальних вен, вен передньої черевної стінки і стравоходу. Проте не слід розглядати кожен з цих зрушень-симптомів як наслідок тільки однієї портальної гіпертонії. У більшості випадків, незважаючи на високу портальне тиск, зазначається лише один або два елементи тріади.
У розвитку варикозних розширень вен стравоходу, крім високого рівня портального тиску, значну роль відіграють особливості розташування порто-кавальных анастомозів. Хірургічне усунення портальної гіпертонії у людей шляхом накладення экковского порто-кавального анастомозу в більшості випадків не призводить до швидкого зникнення асциту. При цьому кров відтікає з ворітної вени, минаючи цирротическую печінка, прямо в нижню порожнисту вену, в результаті портальне тиск знижується, однак асцит зберігається тривалий час, а іноді навіть з'являється після операції. Ці дані роблять обґрунтованими уявлення про те, що в розвитку асциту (див.), крім портальної гіпертонії, важливу роль відіграють інші фактори, до числа яких відносяться затримка в організмі натрію, порушення обмінних функцій печінки, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові, підвищення проникності капілярів портального русла, мляво протікає перитоніт та ін (Ф. Р. Кутів, А. Н. Бакулев і Ю. А. Галушко). Показано, що колоїдно-осмотичний тиск плазми крові при цирозах печінки суттєво не змінюється, якщо діурез нормальний, але як тільки діурез знижується і відбувається затримка води в організмі, колоїдно-осмотичний тиск плазми знижується.
Причина затримки води при цьому - порушення виділення з організму гідрофільного іона натрію. Обмеження хлористого натрію в їжі уповільнює розвиток асциту, а додавання його стимулює розвиток асциту при портальної гіпертонії. Виділення натрію нирками знаходиться в повній відповідності з клінічним станом хворих: при поліпшенні клінічного стану кількість натрію в сечі зростає, при погіршенні - зменшується. Затримка натрію в організмі при портальній гіпертонії виникає набагато раніше, ніж розвиваються значні порушення портального кровообігу, задовго до того, як з'являються асцит або набряки. При більш значні порушення портального кровообігу і розвитку асциту затримка натрію виражена надзвичайно різко.


Дефіцит виділення натрію нирками частково обумовлений посиленням зворотного всмоктування натрію в звивистих канальцях. Різко зменшене виділення натрію і всіма іншими екскреторними органами: зміст його помітно зменшується в мокроті, слині і кале. Встановлено, що у плазмі крові та у сечі хворих з асцитом міститься фактор, здатний викликати затримку натрію і води у піддослідних тварин. Природа цього фактора була в значній мірі з'ясовано Бонджованни і Эйзенменгером (А. М. Bongiovanni, W. S. Eisenmenger), які встановили, що при утворенні асциту в умовах портальної гіпертонії в сечі у хворих збільшується кількість гормонів, що виділяються корою надниркових залоз (див.). Дані про роль кори надниркових залоз в розвитку асциту отримали підтвердження в експериментах Дейвіса (J. О. Davis) і співр. Викликавши у собак асцит шляхом звуження нижньої порожнистої вени, вони видаляли надалі у піддослідних тварин кору надниркових залоз. Після видалення кори спостерігалося збільшення діурезу, і асцит зникав протягом 24-48 год. Введення эпинефрэктомированным собакам дезоксикортикостерону знову призводило до розвитку асциту. В даний час встановлено, що найбільшою здатністю викликати затримку натрію в організмі має гормон альдостерон, виділений з аморфної фракції екстракту кори надниркових залоз. Виділяється в збільшеній кількості альдостерон служить фактором, активує процес зворотного всмоктування натрію в звивистих канальцях нирок, блокуючим всі інші шляхи виділення натрію з організму і стимулює розвиток асциту. Дейвіс і співр. показали, що після звуження нижньої порожнистої вени у собак, що обумовлює розвиток експериментального асциту, концентрація альдостерону у крові, що відтікає від надниркових залоз, збільшується в 2-4 рази. Поряд з гіперсекрецією альдостерону у хворих з асцитом спостерігається гіперсекреція нейрогипофизом антидіуретичного гормону (АДГ), вміст якого в крові та сечі у таких хворих помітно збільшена. Гіперфункція кори наднирників і нейрогипофиза, що супроводжується затримкою натрію і води, виникає не тільки при цирозах печінки (див.) і відповідних порушення портального кровообігу (див.), але і при різних порушеннях гемодинаміки, що супроводжуються зменшенням кровонаповнення артеріального русла. При зменшеному припливі крові в артеріальну систему виникає рефлекс з так званих об'ємних рецепторів через гіпоталамус (див.) на кору надниркових залоз і нейрогіпофіз, рефлекторно включається гіперсекреція альдостерону і АДГ, що викликає затримку натрію і води, що призводить до збільшення кількості рідини в організмі.
Подання про участь нейроендокринного механізму дає можливість зрозуміти деякі явища, які спостерігаються при портальної гіпертонії. Так, наприклад, відомо, що у значної частини хворих з портальною гіпертензією, спричиненою цирозом печінки або внепеченочным сдавленней ворітної вени, асцит відсутня. Однак спостереження [Пост і Патек (J. Post, A. J. Patek); Ратнів (О. D. Ratnoff) з співр., та ін.] показують, що всякий раз після кривавої блювоти, пов'язаної з більшою чи меншою крововтратою, у подібних хворих на деякий час з'являється асцит. Т. О. Корякіна (1957) у 22 хворих, що надійшли в клініку з приводу кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу, у всіх випадках спостерігала виникнення асциту, який до кровотечі був відсутній, незважаючи на портальну гіпертонію. Ці клінічні спостереження можуть бути пояснені тим, що до кровотечі у хворих з цирозом або внепеченочным сдавленней ворітної вени були деякі порушення гемодинаміки - певний дефіцит кровонаповнення артеріальної системи. Однак цей дефіцит не досягав порогової величини і не приводив у дію нейроэндокринный механізм затримки натрію і води. Після крововтрати збільшився дефіцит кровонаповнення, впливаючи на гіпофіз і надниркові залози, викликав значну затримку натрію і води, яка і вела до появи асциту.
Розвиток асциту або набряків залежить не тільки від ступеня порушень гемодинаміки, але і від функціонального стану нервової системи, зокрема центрів гіпоталамуса, що регулюють діяльність нейрогипофиза і надниркових залоз, а також від функціонального стану гіпофіза (див.) та наднирників. Цим пояснюється виникнення у одних хворих асциту і набряків при порівняно невеликих порушеннях гемодинаміки і відсутність цих явищ у інших, незважаючи на виражений цироз печінки, портальна гіпертонію або тяжкі ураження серця, що супроводжуються вираженими порушеннями гемодинаміки.
Хірургічне лікування портальної гіпертонії - див. Асцит.