Prolapsus, protrusio cerebri (випадання, вибухання мозку) - випинання мозкової речовини в рану через дефект мозкових оболонок і кісток черепа.
Внечерепное розташування мозкового речовини може спостерігатися при відкритих (частіше вогнепальних) пораненнях черепа і мозку або після операцій на головному мозку. Під впливом набряку - набухання мозку, порушень крово - і лікворообігу або внаслідок розвитку інфекційних ускладнень підвищується внутрішньочерепний тиск або збільшується об'єм мозку, що призводить до випинання мозкового речовини через дефект кістки черепа в рану. Багато авторів вважають терміни «prolapsus cerebri» і «protrusio cerebri» синонімами, ототожнюючи поняття про випаданні і выбухании мозку і головну увагу приділяючи станом выпятившегося ділянки мозкової речовини і причин, які викликали випинання. Тому пропонують розрізняти «доброякісні випадання мозку», що настають під впливом його набряку - набухання (див. Набряк і набухання головного мозку), і «злоякісні», які залежать від інфекційного процесу. Інші ж дослідники терміном «prolapsus cerebri» називають випинання мозку, що настала негайно слідом за травмою (первинне) або в найближчі дні після неї (раннє); терміном «protrusio cerebri» - пізніше випинання (вибухання) мозку, пов'язане з розвитком інфекції.
Випадання мозку. Первинне випадання мозку найчастіше спостерігається при вогнепальних пораненнях. Раптове підвищення внутрішньочерепного тиску, що виникає в результаті дії гідродинамічного ранящего снаряда або гострого набряку мозку, призводить до того, що прилеглий до дефекту кістки ділянку мозку виштовхується назовні. Іноді частина випав мозкового речовини повністю руйнується і надалі відторгається; більш глибокі відділи випав ділянки зберігають зв'язок з мозком.
Випав мозок за зовнішнім виглядом нагадує незмінена мозкова речовина білувато-рожевого кольору, іноді буває просочений кров'ю, а при явищах застою крові - синюшно-сірого кольору.
При вогнепальних черепно-мозкових поранень в перші години після травми одночасно може спостерігатися як випадання, так і закінчення зруйнованих часток мозку (fluxus cerebri). Величина випадання залежить від розмірів дефекту кістки і оболонок, а також від причин, що зумовили гостре підвищення внутрішньочерепного тиску. Явищ менінгоенцефаліту при цьому ще не спостерігається, так як інфекція приєднується в більш пізні терміни. Гостре наростання обсягу (спучування) мозку може спостерігатися у хворих на операційному столі, під час маніпуляцій на підставі мозку (в инфундибулярной області, в зоні III або IV шлуночка), при спробах провести резекцію ураженої лобової частки та ін.
Що відбувається при цьому подразнення рефлексогенних зон (Н. Н. Бурденка) супроводжується порушеннями мозкового кровообігу, що призводять до збільшення об'єму мозку за рахунок його набряку - набухання. У цих випадках випинання мозку через дефект кістки черепа набуває характер грізного ускладнення, так як поряд з наростаючим на очах пролабіюванням відбувається утиск вен у країв кісткового дефекту, розрив ділянок мозку, кровотеча, відторгнення одних ділянок випав мозкової речовини і наростання нових.
Раннє випадання мозку спостерігається зазвичай через 2-4 дні після травми або операції. Причини його - місцевий або загальний набряк мозку, внутрішньочерепний крововилив, зміщення різних ділянок мозку, порушення циркуляції ліквору та ін. Випадаючий ділянку мозку завжди органічно пов'язаний з глибинними відділами мозку і при зменшенні набряку може піддатися зворотному розвитку.
Мозок при ранньому випаданні являє собою овальної або грибоподібної форми ділянку випнутого незміненого мозкового речовини. Розміри його рідко досягають більше 4-5 см в діаметрі. Разом з поверхневими шарами мозку у бік дефекту кістки черепа зміщуються і більш глибокі відділи мозкового речовини разом з боковим шлуночком.
Розміри випав мозку змінюються одночасно з розвитком травматичного та післяопераційного набряку мозку. До кінця першого тижня після травми припиняється наростання набряку мозку, а до кінця другої він починає піддаватися зворотному розвитку. У ці ж терміни розміри випала частини мозку спочатку стабілізуються, а потім починають зменшуватися.
Якщо випав мозок не піддався дії інфекції, то він зберігає плотноватую консистенцію, передає пульсацію, вкривається грануляціями і поступово втягується в порожнину черепа, зберігши в значній мірі функціональні властивості мозкового речовини. Таке сприятливий перебіг раннього випадання мозку дало підставу називати його доброякісним (Н. Н. Бурденка), асептичним, або застійною.
Лікування первинного та раннього випадання мозку повинно бути спрямоване на збереження життєздатності пролабирующего ділянки мозку, зменшення набряку мозку та попередження можливих інфекційних ускладнень.
Поранені з первинним випаданням мозку повинні особливо дбайливо доставлятися в лікувальні установи нейрохірургічного профілю: краще евакуація їх по повітрю (вертольотом); необхідна ретельна захист випав мозку від можливих ушкоджень (на рану накладають асептичну пов'язку, що випав мозок оточують ватно-марлевим «бубликом»). При перев'язках ні в якому разі не дозволяється зрізати выстоящий ділянку мозку, так як при цьому можуть виникнути кровотеча, додаткове інфікування мозкової тканини, а також небезпеку розвитку стійких неврологічних випадінь (геміплегії, афазії тощо).
Первинне випадання мозку хоча і ускладнює хірургічну обробку черепно-мозкової рани, однак не є протипоказанням до неї. У цих випадках доводиться ізсікати краї рани покривів голови, розширювати дефект черепу та твердої мозкової оболонки, обережно витягати з ранового каналу в мозку кісткові відламки, згустки крові і мозковий детрит, доступні металеві осколки або кулю, а також промивати рановий канал слабкими антисептичними розчинами. Набула поширення під час Великої Вітчизняної війни методика мимовільного випорожнення ранового каналу шляхом штучного підвищення внутрішньочерепного тиску (при покашлюванні або напруженні хворого або здавленні у нього яремних вен) застосовується при випаданні мозку.
Після закінчення обробки рани на випадаючий ділянку мозку накладають пов'язку з вазеліновим маслом або маззю, яка містить антибіотики, захищають його від можливої травматизації ватно-марлевим «бубликом» і проводять хворому енергійну дегидратирующую терапію (гіпертонічні розчини глюкози, хлористого натрію, сірчанокислої магнезії, розвантажувальні люмбальні пункції, призначають новурит, меркузал, обмежують пиття і т. д.).
Якщо на операційному столі відбувається гостре спучування мозку, то негайно слід припинити операцію, зупинити кровотечу і застосувати дуже масивну дегідратацію (до зазначених вище засобів, рекомендується додати внутрішньовенне вливання сечовини - уроглюка - з розрахунку 1 г сухої сечовини на 1 кг ваги хворого). Це лікування бажано поєднувати із застосуванням ганглиоплегических коштів.
Лікування первинного та раннього випадання мозку має включати рідкісні проводяться дуже дбайливо перев'язки із застосуванням пов'язок з риб'ячим жиром або мазями з антибіотиками. Останні не повинні мати епілептогенними властивостями (небезпечно застосування на мозок пеніциліну); бажано мазі готувати з антибіотиками місцевої дії (канаміцином, мономіцином, морфоциклином або олеандоміцин).
У міру розвитку набряку мозку може збільшуватися випадаючий ділянку мозку і порушувати кістково-оболонковому отворі; тому необхідно ретельне спостереження за раною. Якщо випадає мозок набуває ціанотичний відтінок, перестає мигати і випадання наростає, слід думати про утиск і необхідно зробити оперативне розширення кістково-оболонкового кільця.
Застосування антибіотиків з профілактичною метою поряд з енергійною дегідратацією обов'язково.
Поранених в череп, які перебувають на лікуванні в госпіталі або лікарні, не повинні призначатися на евакуацію до ліквідації пролапсу мозку.
Вибухання мозку. Причинами пізнього набухання мозку, тобто протрузії, є внутрішньочерепні інфекційні ускладнення - енцефаліт, абсцес мозку та ін. Щодо більш сприятливий перебіг спостерігається при протрузіях мозку, що залежать від вогнищевого енцефаліту, так як останній частіше вдається вилікувати. Протягом протрузій, що розвиваються при дифузному енцефаліті або абсцес мозку, вкрай важкий, особливо якщо воно сполучається з ликворным свищем. Енцефаліт може розвинутись в черепно-мозковій рані при ранньому випаданні мозку, коли випадає ділянку інфікований; в таких випадках говорять про «продовженої протрузії мозку».
Частіше вибухання мозку з'являється вперше, тобто без попереднього випадання, у зв'язку з економікою, що розвивається в рані інфекцією при відсутності первинної обробки черепно-мозкової рани, її несвоєчасність і нерадикальности (пізні терміни операції, залишення в раневом каналі кісткових відламків, згустків крові, залишків головного убору та ін). Выбуханию мозку сприяє запальний набряк, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Непрямою причиною протрузії мозку може бути рання евакуація поранених після операції, так як при цьому створюються сприятливі умови для поширення інфекції по мозкового речовини і подоболочечным просторам.
Перебіг і результат випадання мозку у пораненого в череп багато в чому залежать від своєчасності лікування: важливо уникнути переходу обмеженого енцефаліту в дифузний, вчасно розпізнати і ліквідувати абсцес мозку, якщо він послужив причиною розвитку протрузії мозку.
Вибухання мозку при обмеженому енцефаліті розвивається зазвичай поступово. Загальний стан пораненого в череп при цьому помітно погіршується, з'являються головні болі, нездужання, іноді озноб, сонливість, втрачається апетит, наростають вогнищеві симптоми ураження нервової системи, прискорюється ШОЕ, збільшується нейтрофільоз.
Характерні зміни в рані - мозкова речовина перестає мигати, посилюється гнійне виділення, грануляції стають застійними, з'являється і збільшується в розмірах протрузія мозку. Выбухающее мозкова речовина зазвичай грибоподібної форми, вкрита гнійним нальотом, на ньому є темні вогнища некрозу, біля основи зберігаються грануляції. Обмеження выбухающего ділянки мозку в кістково-оболонковому кільці може призвести до епілептичних припадків і посилення некротичних процесів в ньому, що загрожує переходом обмеженого енцефаліту в дифузний, обумовлює загибель ураженого мозку і стійкість осередкових неврологічних симптомів.
Вибухання мозку при дифузному енцефаліті характеризується важкою клінічною картиною: у високо лихоманить, оглушеного пораненого в череп з прогресивно наростаючою кахексією, загальним тремором, млявістю з'являється і досить швидко збільшується в розмірах вибухання мозку. Останній має в'ялу консистенцію, ділянки некрозу, нерідко кровоточить. На поверхні выбухающего ділянки мозку з'являються тріщини, які поділяють її на кілька частин; деякі ділянки відторгаються разом з гнійним виділенням. Через деякий час з'являються нові маси выбухающего мозку. Зсув у бік протрузії бічного шлуночка мозку в поєднанні з розповсюджується в глибину энцефалитическим процесом призводить до перфорації шлуночка і стійкого лікворного свищу. Колишні до цього вираженими ознаки інфекційного процесу (висока температура тіла, прискорена РОЕ та ін) з появою ліквореї помітно зменшуються, проте через 2-3 дня в міру поширення вторинної інфекції через зяючий свищ з шлуночкової системи на базальні відділи мозку проявляються ще більше.
При подібній протрузії вибухаючої мозок по виду нагадує загнившую цвітну капусту, вкрита гнійним або гнильним виділеннями (у випадках приєднання анаеробного енцефаліту) або кров'яними згустками (при обмеженні судин мозку). Таке протягом набухання мозку називають «злоякісних» (Н. Н. Бурденко і ін).
Лікування набухання мозку при енцефаліті повинно бути спрямоване передусім на ліквідацію запального процесу в мозковій речовині. У цих випадках поряд з дегидратирующей і загальнозміцнюючою терапією проводиться енергійне лікування антибіотиками - внутрішньом'язово, внутрішньовенно, ендолюмбально і місцево на рану (див. Черепно-мозкова травма). У ряді випадків хороший ефект дає введення антибіотиків в сонну артерію.
Велике значення має захист выбухающего ділянки мозку від травми, вторинного інфікування, висихання. При протрузії мозку з утиском показано розширення розмірів трепанаційного вікна і дефекту твердої мозкової оболонки. При ликворном свище хороший результат дає ультрафіолетове опромінення выбухающего ділянки мозку. Тонким стерилізованим листком поліетилену вдається як футляром закрити выбухший ділянку мозку і прилеглу шкіру, що сприяє припиненню ліквореї. Ця методика повинна поєднуватися з «розвантажувальними» люмбальної пункції.
При очищенні мозку від некротичних мас ефективні пов'язки із засобами, що стимулюють регенеративні процеси (мазеві пов'язки, ультрафіолетове опромінення).
Вибухання мозку при абсцесах залежить від підвищеного внутрішньочерепного тиску. У таких хворих наявні всі ознаки гнійника мозку (див. Головний мозок, абсцес). Поряд з млявістю і оглушенностью у них з'являються головні болі, блювання, брадикардія, типові зміни в крові (прискорена РОЕ і нейтрофільоз при відносно невисокому лейкоцитозі) і поступово наростає вибухання мозку. Выбухающее мозкова речовина нерідко цианотично-сірого кольору, не пульсує, повільно збільшується в розмірах, поки не відбудеться ущемлення його в трепанационном отворі. В останніх випадках починаються некрози і кровотечі, і протрузія набуває «злоякісне протягом».
Лікування передусім спрямоване на ліквідацію абсцесу мозку. Після того як абсцес ліквідовано, протрузія набуває тенденцію до зменшення і зворотному розвитку. Іноді травмування выбухающего ділянки мозку під час маніпуляцій, спрямованих на ліквідацію абсцесу мозку, призводить до генералізації процесу, що обумовлює необхідність проведення енергійних заходів по боротьбі з інфекцією.
Кращим методом, попереджує розвиток злоякісної протрузії мозку, є рання, бережна і радикальна первинна обробка черепно-мозкової рани, після чого призначають дегидратирующие засоби і антибіотики; необхідний постільний режим не менше ніж на три тижні.
