Протеїнурія - найчастіший і майже обов'язковий симптом ураження нирок чи сечовивідних шляхів. Ідентичність сечового білка і білка сироватки крові доведено реакцією преципітації і иммунофоретическими дослідженнями.
Новітніми точними методами встановлено, що сеча здорової людини зазвичай містить менше 2 мг‰ і рідко більше 12 мг‰білка. Більше виділення білка з сечею повинно розцінюватися як патологічна протеїнурія.
Протеїнурія найчастіше має ниркове походження. Непочечная протеїнурія пов'язана з виділенням ексудату, утвореного запаленої слизової оболонкою сечових шляхів.
Можна допустити, що лише дуже невелика кількість білка в сечі у виняткових випадках (при некрозі канальців, при розпаді пухлини) походить з самої ниркової тканини.
Механізм ниркової протеїнурії пов'язують головним чином з підвищенням проникності гломерул.
Проходження білка через стінку клубочків залежить від стану базальної мембрани капілярів клубочків (за даними Hall, 1954) і величини пір між ніжками подоцитов. За допомогою електронної мікроскопії (Spirio, 1959, та ін.) вдалося переконливо довести, що протеїнурія пов'язана з проходженням білка через стінку капілярів клубочків. І якщо раніше ураження гломерул вдавалося виявляти лише у невеликої частини хворих ліпоїдному нефрозом, то електронна мікроскопія дозволяє виявити це поразка у всіх випадках нефротичного синдрому. Ці зміни виражаються в порушенні будови подоцитов, зникнення їх ніжок (педикул) і потовщенні базальної мембрани в результаті проходження і відкладення білка по обидві її сторони (Spirio, 1959; Movat, Gregor, 1959) (див. рис. 29). Однак у походженні протеїнурії може мати значення і реабсорбція білка в канальцях.
Підвищена реабсорбція білка в канальцях при протеїнурії переконливо доведено рядом дослідників. Так, Oliver з співавторами (1951) експерименти показали, що дрібні краплі в клітинах канальців, які раніше вважали ознакою дегенерації (гиалиново-крапельне переродження), являють собою реабсорбированный білок і містять, крім того, протеолітичні ферменти, які продукують мітохондріями. Kretchmer з співавторами (1954) спостерігали у щурів посилення метаболічної активності ферментів у мітохондріях канальцевых клітин у процесі реабсорбції білка.
Таким чином, при протеїнурії, мабуть, підвищується не тільки проникності клубочкового фільтра для білка, але і його активна реабсорбція клітинами канальців. Однак при масивній протеїнурії реабсорбція білка в канальцях може ставати щодо недостатньою.
В цілому кількість і якість виділяється з сечею білка залежать від порушення фільтрації, так і активної виборчої реабсорбції (головним чином у звивистих канальцях). Тому в патологічних умовах склад білкових фракцій сечі не ідентичний білкового складу крові.
З тих пір як Bright встановив у ряду хворих з набряками зв'язок між наявністю білка в сечі і анатомічними змінами в нирках, протеїнурії надається істотне значення як ознакою органічного ураження нирок. Однак слід відрізняти протеїнурію фізіологічну, або функціональну, від патологічної протеїнурії, що є ознакою органічного захворювання.
Так, протеїнурія може з'являтися при важкій фізичній роботі, у спортсменів після марафонського бігу. Вдихання вуглекислоти може вести до скороминущої протеїнурії. Після введення адреналіну також може спостерігатися короткочасна протеїнурія.
Експериментальні та клінічні спостереження показують також можливість неврогенного протеїнурії. Ще Клод Бернар (1885) при уколі в дно IV шлуночка мозку поряд з глюкозурією зазначав поява білка в сечі. Описана емоційна протеїнурія під час іспитів.
Слід зазначити, що і патологічна протеїнурія, обумовлена органічним ураженням нирок, піддається значним коливанням, і залежить від різних екстраренальних факторів: охолодження, положення тіла і т. п.
Встановлено, що у хворих днем виділяється більше білка, ніж вночі.
Концентрація білка в сечі і особливо добове виділення його з сечею можуть мати істотне діагностичне та диференціально-діагностичне значення.
Якщо білок має непочечное походження і пов'язаний із запальною ексудацією при ураженні сечовивідних шляхів, концентрація його у сечі не перевищує, як правило, 1‰.
Таким чином, кількість білка в сечі вище 1 %про вже вказує на ниркове походження його. При деяких захворюваннях нирок вміст білка в сечі може перевищувати 200‰.
Відоме значення в діагностиці ниркових уражень має дослідження білкових фракцій сечі за допомогою електрофорезу.
Поява в сечі великої кількості грубодисперсних білків може вказувати, з одного боку, на більш значне пошкодження клубочкового фільтра, а з іншого - на недостатню реабсорбцію білка у зв'язку з глибокими дистрофічними змінами клітин канальців.
Найбільша кількість β - і ү-глобулінів міститься в сечі хворих з липоидно-нефротичним синдромом первинного і вторинного походження (Я. П. Цаленчук, 1958, та ін).
На рис. 16 представлена электрофореграмма білків крові і сечі хворого хронічним нефритом нефротической форми.
Хоча α-глобуліни більш мелкодисперсны, ніж β - і ү-глобуліни, і вміст їх у крові при захворюваннях нирок, особливо при наявності нефротичного синдрому, підвищений, в сечі α2-глобулін може не виявлятися зовсім або міститься в значно меншій кількості, ніж β - і ү-глобуліни. Можливо, це пов'язано з тим, що α2-глобулін крові при нефротичному синдромі якісно змінюється, так як містить значно більше гаптоглобіну, ніж у нормі.
Рис. 16. Білкові фракції плазми крові і сечі хворого на хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом. Электрофореграммы: 1 - плазми крові здорової людини; 2 - плазми крові хворого; 3 - сечі хворого.
