Психофізіологічні аспекти сп'яніння

Під дією алкоголю різко змінюється і порушується переробка інформації в ЦНС.
Середні і високі дози алкоголю порушують умовно-рефлекторну діяльність, перешкоджають виробленню стереотипу. У кінцевому рахунку алкоголь впливає на всі структури мозку 1. Установлено більш виражену пригнічуючу дію алкоголю на праве півкуля і передні області кори великих півкуль (Костандов, 1976).
Малі дози стимулюють, а великі пригнічують альфа-ритм (ритм неспання) на електроенцефалограмі. Електроенцефалографічні дослідження показали, що гостра алкогольна інтоксикація супроводжується достовірним уповільненням проведення імпульсації як ранніх, так і пізніх компонентів викликаних потенціалів (ВП), тобто гальмує передачу нервових імпульсів (Кирпиченко та ін, 1981).
Гальмівну дію алкоголю насамперед проявляється на кірковій рівні (знижується амплітуда ранніх специфічних компонентів ВП, особливо в проекційних ділянках кори). Далі в результаті порушення низхідних регулюють кортикофугальных впливів відзначається дисфункція підкіркових структур.
Для психофізіологічної оцінки сп'яніння має важливе значення фаза сп'яніння, в якій проводилося обстеження.
У другій фазі алкоголь пригнічує ЦНС. У цей період зменшується час стеження і знижується ймовірність виявлення сигналів, змінюється частота серцевих скорочень у відповідь на звукові стимули, збільшується ймовірність помилкових реакцій найбільш виражені порушення інтелекту і пам'яті (Фрішман, 1986).
Алкоголь пригнічує так званий КИМ-сон (або парадоксальну фазу сну), тісно пов'язаний з сновиденческой активністю, і погіршує якість повільно-хвильового сну. Тому сон після алкогольної інтоксикації не приносить бажаного полегшення (Jules et al 1967).
Під дією алкоголю змінюється функціонування як всієї центральної нервової системи, так і її окремих елементів. Відзначаються зрушення в метаболізмі та функціонуванні окремих нейронів. Змінюється електрогенез нейрона. Спотворюється форма нервового імпульсу, порушуються умови його генерації.
Відомо, що нормальне функціонування ЦНС забезпечується сполученої роботою ряду нейромедіаторних систем, що здійснюють передачу інформаційних сигналів. Передача нейромедіаторів відбувається в синапсах, що з'єднують різні нейрони. Алкоголь втручається практично у всі компоненти межсинаптического взаємодії.
Особливе значення має дія алкоголю на нейромедіатори катехоламінової природи: норадреналін і дофамін. Дослідження В. П. Анохіної та Б. М. Когана (1975) дозволили встановити, що прийом алкоголю викликає активацію вивільнення і руйнування катехоламінів. У свою чергу, це основа появи загального порушення у стані сп'яніння. Причому посилене вивільнення катехоламінів спостерігається в тих зонах мозку, які здійснюють регуляцію емоційних станів і забезпечують мотиваційні процеси. Однак далі внаслідок доволі швидкого руйнування катехоламінів настає їх дефіцит в організмі - основа подальшого депрессивноподобного, гальмівного дії алкоголю на людину. Серотонинергическая нейромедиаторная система організму реагує на алкоголь зниженням рівня вмісту серотоніну, а холинергическая нейромедиаторная система - переважно зниженням синтезу ацетилхоліну. ГАМК-ергическая нейромедиаторная система реагує як пониженням, так і підвищенням вмісту ГАМК у залежності від стану ЦНС.
Відзначають, що гистаминергическая система відповідає підвищенням вмісту гістаміну в організмі алкоголіка.
При введенні етанолу, як показують експерименти на тваринах, активується так звана ендогенна опиодная система (включає виробляються в організмі морфіноподібні речовини та аналогічні рецептори), за участю якої, можливо, і модулюються наступні специфічні порушення в нейромедіаторних (насамперед катехоламинергической) системах.
Більш детально роль нейромедіаторних систем буде розглянута в розділі, присвяченому патогенезі алкоголізму.

1. Отримані експериментальні дані свідчать про те, що першими на надходження в організм етанолу реагують гіпоталамічні структури. Лимбические структури - гіпокамп і мигдалеподібний комплекс - підключаються пізніше, ще пізніше - нова кора (Воробйова та ін, 1984).