Патологічна анатомія. Рахіт - захворювання, що виникає в період росту організму. Переважна локалізація рахитических змін пов'язана з інтенсивністю росту та фізіологічної навантаженням тих чи інших частин кісткового скелета у різні періоди дитинства.
При рахіті мають місце порушення енхондрального, эндостального і періостального кісткоутворення, особливо в зонах енхондрального окостеніння, де відбувається найбільш інтенсивний ріст у перші роки життя.
Основні морфологічні зміни при рахіті: порушення переходу хряща в кістку, надмірне утворення остеоїдної тканини, недостатнє звапніння зростаючої кістки. Іноді до цих трьох процесів приєднуються ще склеротичні зміни кісткового мозку.
Порушення переходу хряща в кістку спостерігається в зонах енхондрального окостеніння. Тут відбувається надлишкове розростання хряща, викликане затримкою розсмоктування і утилізацією його для кісткоутворення. Рівна в нормі лінія попереднього звапнення хряща відсутня; вона при рахіті - переривчаста, ламана. Колонки хрящових клітин неправильної форми, клітини гіпертрофовані, їх групування безладного характеру. Чітка межа між хрящової і кісткової тканиною відсутня. Атипові розростання хряща у вигляді «язиків» впроваджуються далеко в кісткомозкові порожнину. Васкуляризація хряща теж атипична. Безладно розташовані деревовидно розгалужені судини хряща і охрястя глибоко впроваджуються в хрящову тканину, перетинаючи колонки хряща в косому напрямку, тоді як в нормі правильні вертикальні ряди хрящових клітин забезпечені паралельними судинними петлями.
Надмірне утворення остеоїду при рахіті спостерігається всюди, де йде кісткоутворення - в энхондральной зоні, ендо - і периостально. При цьому єдиний у нормі процес утворення органічного субстрату кістки (остеоїду) і його звапнення порушується. При рахіті остеоід не обызвествляется, надмірне утворення його призводить до скривлення і деформацій окремих кісток (цветн. табл., рис. 3).
Процеси звапніння зростаючої кістки різко сповільнюються і спотворюються. Вапно відкладається в кістки не одномоментно, як в нормі, а у вигляді острівців в центрі кісткових структур, поширюючись на периферію і потім тільки зливаючись в суцільні поля. Поряд з цим спостерігається процес лакунарного розсмоктування новоутвореної кісткової тканини і остеоїду. Це призводить до витончення кісток (цветн. табл., рис. 1), розвитку іноді значного остеопорозу, надломам, рідше - до переломів.
В залежності від того, чи переважають процеси розростання остеоїду з звуженням кістковомозкової порожнини, розвитком пері-інших нашарувань і потовщенням кісток (цветн. табл., рис. 2) чи процеси резорбції кістки з остеопорозом, розрізняють дві морфологічні форми рахіту: гиперпластическую і поротическую маляции Реклінгаузена.
Рис. 1. Витончення кісток черепа при рахіті (краніотабес). Рис. 2. Потовщення кісток черепа (гіперпластичних маляция Реклінгаузена). Рис. 3. Викривлення стегнової кістки. Рис. 4. Порушення енхондрального окостеніння в метафизоэпифизарной зоні стегнової кістки. Внизу нормальна лінія окостеніння. Рис. 5. «Рахітичні чотки» на кордоні кісткових і хрящових частин ребер (внутрішня поверхня грудної клітки).
Макроскопічно рахітичні зміни найкраще видно на розпилі довгих трубчастих кісток по лінії енхондрального окостеніння, яка тут має вигляд широкої нерівній склоподібної зони без жовтуватою рівної смужки попереднього звапнення хряща (цветн. табл., рис. 4). Розростання хряща і остеоїду призводять до помітного потовщення метафизоэпифизарной зони довгих трубчастих кісток (рахітичні «браслетки») на місці стику хрящової і кісткової тканини ребер (так звані рахітичні чотки). Особливо виразно рахітичні чотки бувають виражені на внутрішній поверхні ребер (цветн. табл., рис. 5).
Кістки черепа при рахіті в силу процесів резорбції місцями різко стоншуються; витончення ділянки, представлені лише однією фіброзною тканиною, відповідають прилеглим до них мозковим извилинам і виникають від тиску зростаючого мозку. Особливо виражено витончення і розм'якшення потиличних кісток (краніотабес).
Крім змін в кістках при рахіті виявляється гіперплазія лімфатичного апарату селезінки, лімфатичних вузлів, лімфатичних фолікулів внутрішніх органів. Ці зміни є наслідком загальних обмінних порушень при рахіті, а також результатом імунних перебудов у відповідь на інфекційні процеси, легко виникають при рахіті. Стали вкрай рідкісними важкі форми рахіту супроводжуються змінами кровотворення (див. Эритробластозы реактивні).
