Рахіт

Рахіт (синонім: авітаміноз D, «англійська хвороба») - загальне захворювання організму з порушенням обміну речовин, переважно мінерального, зі значним розладом недостатнього кісткоутворення і функцій ряду органів і систем. Рахіт спостерігається частіше у дітей у віці від 2 місяців до 1 року.
Етіологія та патогенез. Рахіт розвивається внаслідок нестачі в організмі дитини вітаміну D при недостатньому вживанні його з їжею і при порушенні природного утворення в організмі під впливом, недостатнього ультрафіолетового випромінювання сонця (див. Ультрафіолетова недостатність).
Нестача вітаміну D порушує функції гіпоталамуса і паращитовидних залоз, нирок, кишечника, що призводить до порушення фосфорно-кальцієвого обміну в організмі дитини, зниження рівня неорганічного фосфору в крові. Змінюється кислотно-лужну рівновагу в бік ацидозу, це перешкоджає випаданню розчинених у крові сполук фосфору і кальцію та відкладанню їх в кістках. Порушуються процеси звапніння хрящової і остеоїдної тканини.
Перебіг і симптоми. Рахіт розвивається з 2-3-місячного віку, частіше у дітей з неправильним режимом, що перебувають на штучному вигодовуванні; у недоношених дітей клінічні прояви рахіту можуть бути виявлені на 3-4-му тижні життя. Клінічні прояви залежать від періоду, тяжкості та перебігу захворювання (див. табл.).

Періоди хвороби Тяжкість захворювання Протягом
Початковий
Розпал захворювання
Реконвалесценція
I ступінь - легка
II ступінь - середня
III ступінь - важка
Гостре
Підгострий
Рецидивуючий

Рис. 1. Квадратна форма голови при рахіті

Початкові симптоми характеризуються змінами з боку нервової системи: неспокій, пітливість, особливо голови, порушення сну, лякливість. У розпалі захворювання відмічається розм'якшення кісток черепа (краніотабес). Лобові і тім'яні горби збільшуються, голова набуває квадратну форму (рис. 1). Змінюється форма грудної клітки, товщають ребра; на місці переходу хряща в кістку, з'являються так звані чотки. При тяжкому перебігу хвороби грудина грудної клітини виступає вперед («курячі» груди) або сильно вдавлюється («груди шевця») (рис. 2). Товщають епіфізи кісток передпліч і фаланг пальців («браслети»). Після 6-8 міс. викривляються кістки плеча, таза, нижніх кінцівок (О - і Х-подібні ноги), що надалі порушує статику (рис. 3,1). Зуби прорізаються раніше строку (3-4 місяці) або запізнюються (у 10-12 міс), порушується порядок прорізування. Характерні для рахіту гіпотонія м'язів, млявість і в'ялість мускулатури, слабкість зв'язкового апарату, наслідок цього - розхитаність суглобів. М'язова гіпотонія розвивається поступово і виявляється при вже розвинених зміни в кістках скелета, не раніше 3 - 4 міс. після народження. Гіпотонією м'язів пояснюється «жаб'ячий живіт» (рис. 4); у положенні лежачи на спині живіт лунає в сторони. Діти, хворі на рахіт, пізніше, ніж здорові, починають сидіти, стояти і ходити. Сухожилкові та черевні рефлекси знижені. Діти з рахітом схильні до захворювань органів дихання, часто приєднується анемія.

рахіт
Рис. 2. Рахитическая грудна клітка.

Рис. 3. О-подібні ноги при рахіті. Рис. 4. «Жаб'ячий живіт», викривлення хребта (кіфоз) при рахіті.

При першому ступені рахіту відзначаються нерізко виражені зміни з боку нервової та кісткової системи. При другому ступені спостерігаються більш виражені зміни з боку нервової, кісткової, м'язової, кровотворної систем. Відзначається збільшення печінки, селезінки. Третій ступінь характеризується тяжкими змінами всіх перерахованих вище органів і систем, з'являються зміни з боку органів дихання, серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту.
Гостре протягом найбільш часто зустрічається у недоношених дітей, а також у дітей в перші 3 місяці життя і характеризується швидким розвитком симптомів рахіту. Для підгострого перебігу характерно повільний розвиток симптомів, частіше у дітей другого півріччя життя або у дітей з гіпотрофією (див. Дистрофія у дітей). При рецидивуючому перебігу періоди затихання процесу знову змінюються загостренням захворювання; зазвичай зазначається у ослаблених дітей з різними хронічними захворюваннями, а також при недостатньому лікуванні.
Біохімічні зміни характеризуються зниженням неорганічного фосфору в сироватці крові до 3-1,5 мг%, підвищенням активності лужної фосфатази до 30-60 одиниць за Боданскому або до 1,5-2 одиниць за Кею. Вміст кальцію нормально або знижений до 8,5 мг%. Рентгенологічно відзначається остеопороз та інші порушення розвитку і росту кісток.

Рахіт [rachitis; від грец. rhachis - спинний хребет, хребет; синонім: «англійська хвороба» (rickets), авітаміноз D] - загальне захворювання з порушенням обміну речовин, переважно мінерального, зі значним розладом кісткоутворення і функцій ряду органів і систем.
Захворюваність на рахіт тісно пов'язана етіологічно з кліматичними, побутовими та економічними умовами життя дітей. У дореволюційній Росії вона була дуже високою. Після Великої Жовтневої соціалістичної революції відзначалося деяке зниження захворюваності на рахіт. У роки Великої Вітчизняної війни захворюваність рахітом збільшилася і його протягом стало важче порівняно з довоєнним часом. У повоєнні роки поліпшення матеріального становища населення, а також більш широке і енергійне проведення боротьби з рахітом призвели до майже повсюдного зникнення важких форм. Але захворюваність дітей рахітом середнього та легкого ступеня продовжує залишатися високою як у СРСР, так і за кордоном. Проблема боротьби з рахітом залишається однією з найбільш актуальних в педіатрії.
Роль рахіту в патології дитячого віку велика; навіть при легких проявах рахіту змінює реактивність дитячого організму, несприятливо відбивається на загальному розвитку та захворюваності дітей.
Етіологія. Одним з етіологічних факторів у розвитку рахіту вже здавна вважалися погані общегигиенические умови життя дитини: поганий догляд, нераціональне вигодовування, несприятливі житлові умови. Пізніше значення общегігіеніческіх умов в етіології рахіту було узагальнено в двох теоріях: світловий і аліментарної.
Світлова теорія. Діти, які бувають багато часу на сонці, хворіють рахітом рідко; взимку прояви рахіту посилюються, а навесні і влітку діти одужують. Хороший результат від використання ртутно-кварцової лампи при рахіті підтверджував значення саме ультрафіолетових променів сонячного спектра для захисту дітей від рахіту. Сезонні коливання захворюваності на рахіт також пояснювалися річними коливаннями інтенсивності ультрафіолетового опромінення. У великих містах різні випаровування, дим, кіптява і пил, затримуючи ультрафіолетові промені, зумовлюють недостатню отримання дітьми активної радіації і значне поширення рахіту. Подальше з'ясування ролі ультрафіолетових променів пов'язано з відкриттям вітаміну D і вивченням антирахитического дії харчових продуктів.
Аліментарна теорія. Численні спостереження вказували на вплив харчування на захворюваність рахітом. Так, у дітей, які перебували на штучному вигодовуванні, спостерігалася більш висока захворюваність, ніж у вскармливаемых груддю. Інші погрішності в харчуванні (наприклад, перегодовування вуглеводами, особливо борошняними стравами - каші, хліб, вермішель та ін) також несприятливо відбиваються на захворюваності дітей рахітом. У той же час деякі харчові продукти захищають дітей від рахіту. На Півночі, в місцевостях, де населення використовує в їжу багато риби і риб'ячого жиру, діти рідше хворіють рахітом, незважаючи на несприятливі кліматичні умови.
Сприятливу дію трескового жиру при рахіті відомо давно. В риб'ячому жирі є вітамін D, що володіє специфічним антирахітичним властивістю. Так прийшли до висновку, що рахіт виникає внаслідок недостатнього вмісту в їжі антирахитического фактора - вітаміну D.
Відкриття вітаміну D стало поштовхом до синтезу аліментарної і світловий теорій, що існували до цього самостійно. Надалі з'ясувалося, що різні продукти харчування можуть придбати антирахитические властивості після опромінення ультрафіолетовими променями. Був також встановлений факт утворення антирахитического речовини в самому організмі при опроміненні ультрафіолетовими променями поверхні шкіри.
Продуктів, що містять вітамін D, небагато. Основними його джерелами є майже виключно тварини і рибні продукти, яєчний жовток, молоко, вершкове масло, риб'ячий жир, ікра, печінка риб та інших тварин. Коров'яче молоко, часто вживане в харчуванні дітей, містить лише незначні кількості вітаміну D; в жіночому молоці він також зазвичай майже відсутня. При опроміненні годуючої жінки ультрафіолетовими променями в її молоці з'являється вітамін D. У шкірі дітей під впливом ультрафіолетових променів сонячного світла або ртутно-кварцової лампи утворюється вітамін D3. Отже, при недостатньому перебування дітей на повітрі і нераціональне вигодовування у них легко може розвинутися рахіт. Аліментарна і світлова теорії зводяться до загального положення, що однією з провідних причин в етіології рахіту є авітаміноз (точніше - гіповітаміноз) D.
Крім зазначеної основної, є ряд інших причин, що сприяють розвитку рахіту. Серед них слід виділити фактори ендогенного і екзогенного порядку.
До ендогенних факторів можна віднести недоношеність. Серед недоношених дітей відзначається підвищена захворюваність на рахіт і більш ранній його початок. Переважно хворіють діти від 3 місяців до 2-3 років, тобто в період посиленого росту. Характер харчування жінки, її спосіб життя під час вагітності, особливо в другій половині, також мають великий вплив на появу рахіту у народженої дитини. Ряд захворювань, при яких спостерігається зсув кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу (наприклад, пневмонія, респіраторні вірусні інфекції, що протікають з порушенням обміну речовин), сприяє розвитку рахіту.
Патогенез рахіту ще не повністю з'ясований. Дефіцит вітаміну D, що виникає внаслідок недостатнього опромінення дитини ультрафіолетовими променями або внаслідок недостатнього надходження його з їжею, призводить до порушення мінерального обміну. Первинним моментом у патогенезі рахіту є порушення фосфорного обміну з розвитком гіпофосфатемії. Встановлено зменшення кількості неорганічного фосфору в крові у дітей, хворих на рахіт, до 1,5-2 мг% (в нормі 4,5-5,5 мг%). У розвитку гіпофосфатемії велике значення надається порушенню функції паращитовидних залоз, регулюючих (як і вітамін D) фосфорно-кальцієвий обмін. При нестачі вітаміну D в організмі активується діяльність паращитовидних залоз; виділяється ними у великих кількостях паратгормон посилює виведення фосфатів з сечею внаслідок значного зниження їх реабсорбції в канальцях нирок. При збіднінні організму фосфором відбувається зниження окислювальних процесів, розвивається ацидоз. Останньому сприяє і спостережуване при рахіті зниження кількості лимонної кислоти в сироватці крові, що приводить до накопичення недоокислених продуктів розщеплення вуглеводів. Гіпофосфатемія та ацидоз перешкоджають своєчасному відкладанню фосфорно-кальцієвих солей в утворюваної кістки, кістки стають м'якими, піддатливими до механічних впливів. Важливе значення при цьому має зниження вмісту магнію в крові, особливо у розпал захворювання. Спостерігаються у дітей при рахіті підвищена дратівливість, пітливість, гіпотонія м'язів свідчать про порушення деяких регуляторних функцій нервової системи.
При рахіті порушується і білковий обмін внаслідок зниження реабсорбції амінокислот в ниркових канальцях. Втрата амінокислот сприяє і порушення мінерального балансу. Велике значення надається також порушення утворення комплексу кальцій + лимонна кислота, грає велику роль у транспортуванні кальцію. Спостерігається при рахіті недостатність інших вітамінів (С, групи В і А) також впливає на розвиток патологічного процесу.