Загоєння рани вторинним натягом

Загоєння рани вторинним натягом має місце при гнійної інфекції, коли порожнина її заповнена гноєм тканинами і загиблими. Загоєння такої рани відбувається повільно. Вторинним натягом загоюються незашитые рани з розходженням країв і стінок. Наявність в рані сторонніх тіл, некротизованих тканин, а також авітамінози, цукровий діабет, променева хвороба, кахексія (ракова інтоксикація) ускладнюють регенерацію тканин і призводять до загоєння рани вторинним натягом. Іноді при гнійній рані її рідкий вміст поширюється по межтканевым щілинах в будь-яку частину тіла на значну відстань від вогнища процесу, утворюючи набряки. В освіті гнійних затьоків має значення недостатнє спорожнення гнійної порожнини назовні; найчастіше вони утворюються при глибоких ранах. Симптоми: гнильний запах гною в рані, поява лихоманки, болю, припухлості, розташованої нижче рани. Лікування набряків - розтин широким розрізом. Профілактика - забезпечення вільного відтоку гною з рани (дренування), повноцінна хірургічна обробка рани.
Зазвичай виділяють кілька етапів загоєння ран вторинним натягом. Спочатку рана очищується від некротизованих тканин, згустків крові. Процес відторгнення супроводжується рясним виділенням гнійного ексудату і залежить від властивостей мікрофлори, стану хворого, а також від характеру та розповсюдженості некротичних змін. Швидко відривається некротизована м'язова тканина, повільно - сухожилля, хрящ, кістку. Терміни очищення рани різні - від 6-7 днів до декількох місяців. На наступних етапах поряд з очищенням рани відбувається утворення та розростання грануляційної тканини, на місці якої після епітелізації формується рубцева тканина. При надмірному розростанні грануляційної тканини її припікають розчином ляпісу. Рубець при вторинному натягу має неправильну форму: багатопроменевої, втягнутий. Терміни формування рубця залежать від площі ураження, характеру запального процесу.
Зашиті неінфіковані рани гояться первинним натягом (див. вище), незашитые - вторинним натягом.
В інфікованій рані інфекція обтяжує процес загоєння. Такі фактори, як виснаження, кахексія, авітаміноз, вплив проникаючої радіації, втрата крові, відіграють велику роль у розвитку інфекції, обтяжують її і уповільнюють загоєння рани. Важко тече ранова інфекція, яка розвинулася забрудненої рани, на яку помилково були накладені шви.
Інфекцію, викликану мікробною флорою, яка потрапила в рану в момент пошкодження, та розвинулася до початку гранулювання, називають первинною інфекцією; після утворення грануляційного валу - вторинною інфекцією. Вторинну інфекцію, що розвинулася після ліквідації первинної, іменують реінфекція. В рані може мати місце поєднання різних видів мікробів, тобто змішана інфекція (анаеробно-гнійна, гнійно-гнильна і т. д.). Причинами вторинної інфекції є грубі маніпуляції в рані, застій гнійного відокремлюваного, зниження опірності організму і т. д.
Практично важливим є той факт, що при первинному інфікуванні мікроби, потрапляючи в рану, починають розмножуватися і проявляти патогенні властивості не відразу, а через деякий час. Тривалість цього періоду в середньому 24 години (від декількох годин до 3-6 діб).
Потім відбувається розселення збудника за межі рани. Швидко розмножуючись, бактерії проникають по лімфатичних шляхах у тканини, що оточують рану.
В вогнепальних ранах інфекція виникає частіше, чому сприяє наявність в раневом каналі сторонніх тіл (куль, осколків, частин одягу). Велика частота інфікування вогнепальних ран пов'язана також з порушенням загального стану організму (шок, крововтрата). Зміни в тканинах при вогнепальному пораненні виходять далеко за межі ранового каналу: навколо нього утворюється зона травматичного некрозу, а далі зона молекулярного струсу. Тканини в останній зоні не повністю втрачають життєздатність, проте несприятливі умови (інфекція, здавлення) можуть призвести до їх загибелі.

Загоєння вторинним натягом (sanatio per secundam intentionem; синонім: загоєння через нагноєння, загоєння допомогою гранулювання, sanatio per suppurationem, per granulationem) має місце, якщо стінки рани нежиттєздатні або далеко відстоять один від одного, тобто при ранах з великою зоною пошкодження; при інфікованих ранах незалежно від їх характеру; при ранах з малою зоною ушкодження, але широко зяючих або супроводжуються втратою речовини. Велика відстань між краями і стінками такої рани не допускає утворення в них первинної склеювання. Фібринозні нальоти, покриваючи поверхню рани, тільки маскують видимі в ній тканини, мало захищаючи їх від впливу зовнішнього середовища. Аерація і висихання швидко призводять до загибелі цих поверхневих шарів.
При загоєнні вторинним натягом різко виражені явища демаркації, очищення рани відбувається з розплавленням фібринозних мас, з відторгненням некротичних тканин і відходом їх з рани назовні. Процес завжди супроводжується більш або менш рясним виділенням гнійного ексудату. Тривалість фази запалення залежить від розповсюдженості некротичних змін і характеру підлягають відторгнення тканин (швидко відривається омертвевшая м'язова тканина, повільно - сухожилля, хрящ, особливо кістка), від характеру і впливу ранової мікрофлори, від загального стану організму пораненого. В одних випадках біологічне очищення рани завершується в 6-7 днів, в інших затягується на багато тижнів і навіть місяців (наприклад, при відкритих інфікованих переломах).
Третя фаза ранового процесу (фаза регенерації) лише частково нашаровується на другу. Повною мірою явища репарації розвиваються вже після закінчення біологічного очищення рани. Вони, як і при загоєнні per primam, зводяться до заповнення рани грануляційною тканиною, але з тією різницею, що повинна бути заповнена не вузька щілина між стінками рани, а більше. значна порожнину, іноді ємністю в кілька сотень мілілітрів, або поверхня площею в десятки квадратних сантиметрів. Освіта великих мас грануляційної тканини добре помітно при огляді рани. По мірі заповнення рани грануляціями, а головним чином по закінченні його, відбувається епітелізація, що йде від країв шкіри. Епітелій наростає на поверхню грануляцій у вигляді блакитно-білої облямівки. Одночасно в периферичних частинах грануляційних мас йде перетворення в рубцеву тканину. Остаточне формування рубця зазвичай настає після повної епітелізації грануляцій, тобто після загоєння рани. Утворився рубець частіше має неправильну форму, більш масивний і обширний, ніж після загоєння per primam, іноді може призвести до косметичного дефекту або утрудняє функцію (див. Рубець).
Тривалість третьої фази ранового процесу, як і другий, різна. При обширних дефектах покриву і підлеглих тканин, порушеному загальний стан пораненого і під впливом низки інших несприятливих причин повне загоєння рани значно затримується.
Найважливіше значення має таку обставину: зяяння рани неминуче призводить до впровадження в неї мікробів (з навколишнього шкіри, з навколишнього повітря, при перев'язках - з рук і з носоглотки персоналу). Навіть хірургічну, асептично нанесену рану неможливо вберегти від цього вторинного бактеріального забруднення, якщо її зяяння не усунуто. Випадкові і бойові рани бактеріально забруднені з самого моменту нанесення, а потім до цього первинного забруднення додається і вторинне. Таким чином, загоєння ран вторинним натягом відбувається за участю мікрофлори. Характер і ступінь впливу, яку мікроби впливають на рановий процес, визначають відмінність між раною бактеріально забрудненої і раною інфікованою.
Бактеріально забрудненої іменують рану, в якій наявність і розвиток мікрофлори не обтяжує перебігу ранового процесу.
Вегетуючі в рані мікроорганізми ведуть себе як сапрофіти; вони заселяють тільки некротичні тканини і рідкий вміст ранової порожнини, не проникаючи в глибину живих тканин. Нечисленні мікроби, механічно внесені під розкриті лімфатичні шляхи, майже завжди можуть бути виявлені в найближчі години після поранення в регіонарних лімфатичних вузлах, де вони, однак, швидко гинуть. Може виникати навіть короткочасна бактеріємія, також не має патологічного значення. При всьому цьому мікроорганізми не надають помітного місцевого токсичного впливу, а виникають загальні явища обумовлюються не кількістю і видом мікрофлори, а поширеністю некротичних змін в тканинах і більшою чи меншою масою всмоктуються продуктів розпаду. Більш того, живлячись за рахунок мертвих тканин, мікроби сприяють їх розплавлення і посиленому виділенню речовин, стимулюючих демаркаційна запалення, а значить, можуть прискорювати очищення рани. Такий вплив мікробного фактора розцінюється як сприятливий; обумовлене їм рясне нагноєння рани не є ускладненням, так як воно неминуче при загоєння вторинним натягом. Звичайно, це ніяк не відноситься до рани, яка має зажити per primam. Так, нагноєння зашитої наглухо операційної рани безумовно є серйозним ускладненням. «Чисті» операційні рани піддаються нагноєння далеко не у всіх випадках їх бактеріального забруднення; відомо, що незважаючи на суворе дотримання правил асептики, в цих ранах майже завжди перед накладенням швів можна виявити мікроорганізми (правда, в мінімальній кількості), а рани все-таки гояться без нагноєння. Загоєння per primam можливо і при випадкових ранах, завідомо містять мікрофлору, якщо забруднення невелика, а рана має малу зону ушкодження тканин і локалізується в області з рясним кровопостачанням (особа, волосиста частина голови і ін). Отже, бактеріальне забруднення рани - обов'язковий і навіть не негативний компонент загоєння вторинним натягом, а при деяких умовах воно не перешкоджає і загоєнню рани первинним натягом.
На відміну від цього, в інфікованій рані вплив мікрофлори значно обтяжує перебіг ранового процесу при загоєнні per secundam, а загоєння per primam робить неможливим. Мікроби енергійно поширюються в глибину життєздатних тканин, розмножуються в них, проникають в лімфатичні і кровоносні шляхи. Продукти їх життєдіяльності згубно діють на живі клітини, обумовлюючи бурхливий, прогресуючий характер вторинного некрозу тканин, а всмоктуючись, викликають різко виражене
інтоксикацію організму, причому ступінь останньої не адекватна розмірами рани і зоні пошкодження навколишніх тканин. Демаркаційна запалення затримується, а вже настала демаркація може порушитися. Все це веде в кращому випадку до різкого уповільнення загоєння рани, в гіршому - до загибелі пораненого від тяжкої токсемії або від генералізації інфекції, тобто від ранового сепсису. Закономірності поширення процесу в тканинах і морфологічні зміни в них залежать від виду ранової інфекції (гнійного, анаеробної або гнильної).
Збудниками служать зазвичай ті ж мікроорганізми, які містяться в рані при бактеріальному забрудненні. Це особливо відноситься до мікробів гниття, які присутні в кожній рані, заживающей per secundam, але лише зрідка набувають значення збудники гнильної інфекції. Патогенні анаероби - Clostr. perfringens, oedematiens та ін. - також нерідко вегетують в рані в якості сапрофітів. Рідше зустрічається не переходить у інфекцію забруднення рани гноєтворними мікробами - стафілококами і стрептококами.
Перехід бактеріального забруднення рани інфекцію здійснюється за певних умов. До них відносяться: 1) порушення загального стану організму - виснаження, знекровлення, гіповітаміноз, поразки проникаючою радіацією, сенсибілізація до даного збудника та ін; 2) важка травма навколишніх тканин, що викликала великий первинний некроз, тривалий спазм судин, різкий і тривалий травматичний набряк; 3) складна форма рани (звивисті ходи, глибокі кишені, розшарування тканин) і взагалі утруднення відпливу з рани назовні; 4) особливо масивне забруднення рани або забруднення особливо вірулентним штамом патогенного мікроба. Вплив цього останнього моменту деякі автори ставлять під сумнів.
Однак тільки їм пояснюється той факт, що «дрібні» порушення асептики в хірургічній роботі частіше проходять без ускладнень, якщо операційна не забруднена гноєродной (кокової) флорою. В іншому випадку негайно з'являється серія нагноєнь після «чистих» тамалотравмвтичних операцій (з приводу грижі, водянки яєчка), а у всіх нагноівшіеся ранах виявляється один і той же збудник. При подібних нагноєннях тільки негайним зняттям швів і розведенням країв рани можна попередити подальший розвиток і тяжкий перебіг виникла ранової інфекції.
При сприятливому перебігу інфікованої рани з часом все ж настає відмежування процесу за рахунок утворення зони лейкоцитарної інфільтрації, а потім - грануляційного валу. У тканинах, що зберегли життєздатність, упровадилися збудники піддаються фагоцитозу. Подальше очищення і репарація йдуть, як при рані заживающей per secundam intentionem.
Ранову інфекцію називають первинною, якщо вона розвинулася до настання демаркації (тобто в першій або другій фазі ранового процесу), і вторинної, якщо вона виникає при настала вже демаркації. Вторинну інфекцію, що спалахнула після ліквідації первинної, іменують реінфекція. Якщо до незакінченої первинної або вторинної інфекції приєднується інфекція, викликана іншим видом збудника, то говорять про суперінфекції. Поєднання різних видів інфекції називають змішаною інфекцією (анаеробно-гнійної, гнійно-гнильної і т. д.).
Причинами розвитку вторинної інфекції найчастіше можуть бути зовнішні впливи на рану, порушили створився демаркаційний бар'єр (грубі маніпуляції в рані, необережне застосування антисептиків тощо), або застій відокремлюваного в ранової порожнини. В останньому випадку вкриті грануляціями стінки рани уподібнюються піогенною мембрани абсцесу (див.), яка при тривалому накопиченні гною узурируется, даючи можливість процесу поширитися в навколишні тканини. Вторинна інфекція і суперінфекція рани можуть розвинутися і під впливом погіршення загального стану пораненого. Типовим прикладом служить гнильна суперінфекція рани, пораненої первинної анаеробної інфекцією; остання викликає масивний некроз тканин і різке ослаблення організму в цілому, при якому гнильна мікрофлора, рясно заселившая мертві тканини, набуває патогенну активність. Іноді можна пов'язати вторинну інфекцію рани з додатковим забрудненням яким-небудь особливо вірулентним збудником, але зазвичай вона викликається мікробами, давно вже містяться в рані.
Поряд з описаними місцевими явищами, що характеризують рани та перебіг ранового процесу, кожне поранення (крім найбільш легких) викликає складний комплекс змін загального стану організму. Одні з них обумовлені безпосередньо самої травмою і супроводжують їй, інші пов'язані з особливостями її подальшого перебігу. Із супутніх розладів практично важливі значні, загрозливі для життя порушення гемодинаміки, що виникають при важких пораненнях внаслідок крововтрати (див.), надсильних больових подразнень (див. Шок) або того й іншого разом. Наступні розлади є в основному наслідком всмоктування продуктів з рани і навколишніх тканин. Їх інтенсивність визначається особливостями рани, перебігу ранового процесу і стану організму. При рани з малою зоною ушкодження, заживающей первинним натягом, загальні явища обмежуються гарячковим станом протягом 1-3 діб (асептична лихоманка). У дорослих температура рідко перевищує субфебрильна, у дітей може бути дуже високою. Лихоманка супроводжується лейкоцитозом, зазвичай помірним (10-12 тис.), зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво і прискоренням ШОЕ; ці показники вирівнюються незабаром після нормалізації температури. При нагноєнні рани розвивається більш виражена і тривала гнійно-резорбтивних лихоманка (див.).
При ній інтенсивність і тривалість температурних і гематологічних змін тим більше, чим значніше зона ушкодження тканин, чим обширнее первинні і вторинні некротичні зміни, чим більше бактерійних токсинів всмоктується з рани. Гнійно-резорбтивних лихоманка особливо проявляється при інфекції рани. Але якщо в рані є дуже значні маси некротичних тканин, на відторгнення яких потрібен великий термін, то навіть без переходу бактеріального забруднення рани інфекцію виражена і тривала гнійно-резорбтивних лихоманка різко послаблює пораненого і загрожує розвитком травматичного виснаження (див.). Важливою особливістю гнійно-резорбтивной лихоманки є адекватність загальних розладів місцевим запальним змінам в рані. Порушення цієї адекватності, розвиток важких загальних явищ, які не можна пояснити тільки резорбцією з рани, вказують на можливу генералізацію інфекції (див. Сепсис). Разом з тим недостатність захисних реакцій організму, що виникла внаслідок важкої інтоксикації з рани і крововтрати, може спотворити картину загальних розладів, приводячи до відсутності температурної реакції і лейкоцитозу. Прогноз у випадках такого «ареактивного» течії ранової інфекції несприятливий.