Патогенез. Не всі питання патогенезу розсіяного склерозу з'ясовані. Це стосується сутності і механізму демієлінізації, шляхів проникнення інфекції, динаміки процесу виникнення і ремісій.
Демієлінізація не є специфічною реакцією нервової тканини, вона спостерігається при патологічних станах різної етіології (хворобах крові, ракової кахексії, порушення загального обміну, різних інтоксикаціях, а також В-авітамінозах).
Левадити (С. Levaditi) вважає, що демієлінізація виникає внаслідок порушення метаболізму ліпоїдів, причому в цьому процесі бере участь олигодендроглия. Лумсден (С. Е. Lumsden) приходить до висновку, що при первинній демієлінізації відбуваються біохімічні зміни цитохромоксидази, що призводять до порушення ферментативного обміну і синтезу фосфоліпідів, які є головними складовими елементами мієлінових оболонок.
І. в. Давидовський в основі дезінтеграції мієліну бачить порушення механізмів, пов'язаних з процесом миелогенеза або порушенням обмінних функцій мієліну. Більшість авторів вважає, що демієлінізація відноситься до групи некробіотичні реакцій, що виникають в нервовій тканині в зв'язку з зміною її обмінних функцій під впливом різних шкідливих агентів.
В даний час у патогенезі розсіяного склерозу велике значення надають нейроаллергии, тобто аутосенсибілізації аутоаллергенами нервової тканини, викликає реакції, подібні тим алергічних реакцій, які мають місце при експериментальному энцефаломиелите у тварин і при поствакцинальному і гострому розсіяному энцефаломиелите у людини. Розпад мієліну в осередках ураження, як вважають деякі автори, є чинником, що викликає алергічні реакції і розвиток свіжих вогнищ ураження.
Ферраро (A. Ferraro), захищаючи інфекційно-алергічну (або токсико-алергічну) теорію розсіяного склерозу, вказує на співдружню дію на організм двох факторів: алергічного та інфекційного або токсичного. Він вважає, що природа алергічного антигену невідома (можливо, що це протеолипиды або коллагеноподобная субстанція). Передбачається, що алергічний антиген не може зумовити розвитку демиелинизирующего процесу сам по собі, а лише з'єднавшись з інфекційним або токсичним агентом.
На думку Петте, розсіяний склероз викликається живим збудником, що впливає на ЦНС людини з зміненої імунологічної реактивністю, яка може виникати в результаті повторного надходження чужорідного білка, бактеріальної або вірусної алергії.
Руазен і Кольб (L. Roisin, L. Kolb) вказують, що алергічний тип реакції при розсіяному склерозі - прояв тільки одного механізму з комплексу безлічі патогенетичних механізмів, які полегшують, посилюють або прискорюють ланцюг реакцій, що приводять до процесу демієлінізації, і що комплексна алергічна або иммунохимическая реакція є вторинною фазою, якій передує інший первинний екзогенний або ендогенний фактор.
Д. А. Марков вважає, що Р. с. є клінічною одиницею різної етіології з нейроаллергическим механізмом демієлінізації, зумовлена, мабуть, впливом «проміжних антигенів»; виборча демієлінізація, ймовірно, пов'язана з порушенням проникності глиозных мембран.
М. С. Маргуліс говорив про гематогенному і невральном шляхи поширення збудника розсіяного склерозу. На користь першого свідчать широке поширення процесу, микронекрозы і перебіг у вигляді спалахів і ремісій, на користь другого - поразка епідуральної клітковини, корінців і периферичних нервів спинного і головного мозку.
На думку деяких авторів, збудник Р. с. поширюється спинномозковою рідиною, але із-за вираженої невротропности збудника і швидкої адсорбції мозковою тканиною його у спинномозковій рідині не знаходять. В динаміці поширення процесу М. С. Маргуліс відзначає найбільш раннє ураження епідуральної клітковини, мозкових оболонок, субарахноїдального простору, спинномозкових корінців, черепно-мозкових нервів.
