Світанок над Москвою-рікою

Головна особливість досвіду в порівнянні з дослідами Леві полягала в тому, що носики канюлі не упиралися в стінку шлуночка, а були укріплені в венозному синусі, щоб перфузат міг омивати пейсмекер. Це було важливо: Леві виправдовував «неповноцінне» дія ацетилхоліну тим, що речовина не досягає пейсмекера, а тому частота серцебиття не падає. Щоб не можна було ні до чого причепитися, серце-донор було десимпатизировано за два тижні до досвіду, і отже, згідно з теорією Леві тут не міг виділятися адреналін або якесь адреналіноподобное медіаторних речовин. На цьому серце був викликаний вагусный ускорительный «протизаконний» ефект. А друге серце, в яке з дворогою канюлі міг потрапити тільки вагусный медіатор, тільки ацетилхолін,- це серце-реципієнт раптом відповіло (через належний термін, потрібний для дифузії речовини) ...прискоренням скорочень і збільшенням їх сили. Але Удельнов і на цьому не зупинився.
Михайло Георгійович вирішив використовувати гангліоблокатори, щоб, вводячи їх, обмежити таким, а не хірургічним способом число нервових волокон блукаючого нерва, що діють на серце. Адже симпатичні нерви не утворюють в серці гангліїв і синапсів, на їх дію гангліоблокатори не впливають. Нікотин або кураре часто перекручують, як виявилося, гальмівну реакцію серця на подразнення вагуса в порушення.
Нарешті, було випробувано таке поєднання впливів: була виділена гілочка вагуса, збуджуюча серце, і гілочка симпатичного нерва, теж викликає збудження. Тоді на тлі частішання серцевих скорочень, викликаного подразненням вагусної гілочки, не припиняючи її подразнення, стали дратувати і симпатичну системи. Здавалося б, ефекти повинні підсумовуватися. Однак виявилося щось протилежне: настав гальмування серця симпатичним нервом (хоча і на тлі вагусного подразнення, але адже гальмування!)
Уявлення про клітинних мембранних «рецепторах» утвердилася остаточно з тих пір, як був знайдений ряд речовин-блокаторів, які ще охочіше, ніж медіатори, приєднуються до мембранних рецепторів і механічно перекривають дорогу медіатора або навіть зганяють його з тепленького насидженого місця - з мембранного рецептора, щоб зайняти це місце. Так були знайдені блокатори симпатичної передачі збудження - адреноблокатори.
Досить давно відомо, що атропін запобігає реакцію клітин на ацетилхолін або на подразнення блукаючих нервів, тобто є холиноблокатором. Все це створює чудову можливість перевірити, чи велика роль специфічних «адренергічних» і «холінергічних» нервових закінчень в тому чи іншому дії на серце. Спочатку - на серце.
Вимикання адренорецепторів клітинної мембрани в дослідах Михайла Георгійовича Удельнова (та інших авторів) не усувало дволикості подальшого дії блукаючих нервів. В умовах дії адреноблокаторів можна так само легко, як і в звичайних умовах, викликати збудження і гальмування серця, дратуючи вагусы.
Михайло Георгійович повторив на блукаючий нерв вже описаний досвід Ханта з перерезкой нервового стовбура (Хант перетинав сідничний нерв, в дослідах Удельнова перерезке піддавали вагус). По мірі відновлення пересіченого блукаючого нерва його роздратування перед місцем перерізання спочатку викликало тільки прискорювальні ефекти, і лише пізніше, через кілька днів, коли достатня кількість вагусних нейронів регенерировало, при сильному подразненні блукаючого нерва можна було спостерігати гальмування серця.

Сторінки: 1 2 3 4 5 6