Як ми бачимо, проблема в цілому досить складна і заплутана. Так, незрозуміло, чому вагусное прискорення (якого взагалі не повинно бути!) утворює в порожнинах серця перфузат, що прискорює, а зовсім не уповільнює роботу іншого серця. В останніх своїх роботах Удельнов приходить до висновку, що малі дози ацетилхоліну викликають почастішання серцебиття, тоді як великі ведуть до уповільнення його. Сьогодні в гру вступили оліго-пептиди, їх безліч. В одному синапсі іноді виявляються і ацетилхолін, катехоламіни, і ряд пептидів... Є й інші «темні» питання, яких сучасна фізіологія ще не висвітлила. Проте не може бути сумніву, що різні кількісні модуляції одного й того ж подразника (зміни, частоти імпульсів, їх тривалості, кількості імпульсів у кожному їх залпі, зміни вольтажу імпульсів, динаміка вольтажу і частоти протягом одного і того ж залпу, кількість збуджених нейронів) часто-густо викликають якісна зміна ефекту.
Вчення М. Р. Удельнова знаходиться в постійному русі, розвивається, доповнюється, змінюється, удосконалюється. Але генеральний висновок Михайла Георгійовича (або один з його генеральних висновків) міцний і надійний: блукаючі нерви - постійні, повсякденні регулятори серця. Їх діапазон регулювання частоти серцебиття набагато більше, ніж можливості симпатичних нервів, що узгоджується зі значно більшою густиною імпульсного впливу блукаючих нервів на серце. Дія вагуса на серце проявляється майже миттєво, але зате швидко виснажується. При ізольованому збудженні симпатичних нервів серце прискорюється плавно, не досягає таких високих частот биття, які може дати вагус, але зате ефект триває довго. Таким чином, і симпатикус, і вагус - не суперники в грі «Хто кого?», як вважають багато хто і сьогодні, а, навпаки, союзники. Нарешті, вагусное гальмування серця підтримується симпатикусом так само, як збудження.
У деяких тварин, наприклад у круглоротих і деяких риб, серце взагалі позбавлене симпатичної іннервації, однак воно відмінно змінює темп роботи в обох напрямках під дією різної сили роздратування одних тільки блукаючих нервів.
Симпатичні нерви, на думку М. Р. Удельнова, відповідають уявленням Л. А. Орбелі і А. Р. Гинецинского, граючи так звану адаптаційно-трофічну роль. Ці нерви серця включаються в роботу в екстремальних ситуаціях, коли до серця пред'являються підвищені вимоги в сенсі потужності або витривалості.
Дійсно, тварини з десимпатизированным серцем життєздатні, але важкі навантаження переносять гірше, ніж їхні здорові товариші. Миші, у яких фармакологічними або імунологічним способом придушене розвиток симпатичної нервової системи, теж життєздатні, вони розмножуються, але виявляються слабкіше своїх нормальних родичів.
З кількісного принципу Введенського - Удельнова можна зрозуміти, чому відбулися всі ті непорозуміння з рефлексом Бейнбриджа, про яких ми писали. Якщо слабке розтягнення правого передсердя (при внутрішньовенному введенні рідини або при прямому розтягуванні передсердя спеціальними пристосуваннями) викликає реакцію (рефлекс) одного напрямку, наприклад прискорене серцебиття, то при посиленні роздратування може вийти зворотне. Нарешті, можливо знайти і таку силу подразнення, при якій рефлекс не проявиться.
Дослідження і роздуми на протязі багатьох років призвели Михайла Георгійовича до висновку, що роль медіаторів недооцінена. Незважаючи на очевидну здатність нервів викликати і гальмування і збудження незалежно від типу медіатора, роль останнього - не тільки в передачі інформації, але і в дії на тканинний обмін. Це положення порушує проблему кількісного принципу і медіаторів на новий рівень. Мова йде не тільки про катехоламинах і ацетилхолине, що впливають на організм в цілому, але й про велику кількість «дрібних» подробиць, з яких складається життя організму.
