Останнім часом спостерігається більш сприятливий перебіг ревматизму у дітей (3. В. Едельман, 1962; О. Д. Соколова-Пономарьова, 1965; А. В. Долгополова, 1977, і ін), рідше стали спостерігатися тяжкі ураження серця у вигляді панкардитов. Виявляється ряд особливостей і перебігу ревматичних ендокардитів.
В даний час є тенденція до менш частого формування ревматичних пороків серця, що представляють собою результат ендокардитів. Навіть за даними А. Б. Воловика, що належать до 1965 р., за останні 5 років ревматичні пороки серця після первинного ендокардиту формуються в 4,5 рази рідше, ніж у попередні роки.
Первинний ендокардит рідше розвивається при 1-й атаці ревматизму, що сприяє меншій частоті освіти після неї вад серця (в 11% - за даними А. Б. Воловика, 1965; у 14%-за даними А. В. Долгополової, 1969; 14,4%-за Л. М. Аніканова, 1970). Поворотний ревматичний ендокардит, при якому є більш значне ураження ендокарда, також останнім часом рідше веде до формування вад серця: за даними О. Д. Соколової-Пономарьової (1969), при цьому вигляді ендокардиту вада серця формується у 50% дітей, тоді як у 50-ті роки він формувався в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965, та ін).
Запальний процес при ревматизмі найчастіше локалізується в області клапанів (клапанний ендокардит). Ураження інших відділів ендокарда спостерігається рідше. З клапанів найбільш часто страждає мітральний (майже 100%). Ураження аортального клапана відзначається значно рідше, але останнім часом ендокардити аортального клапана стали зустрічатися кілька частіше. За даними 3. А. Таточенка і Т. П. Чураковою (1970), частота ураження аортального клапана серед хворих ревматичними ендокардитом в період 1959-1965 рр. становила 4,5%, а в період з 1965 по 1968 р. збільшилася до 9,4%. За нашими даними, частота ураження ендокарда аортального клапана у дітей, хворих на ревматизм і лікувалися в кардиоревматологическом відділенні лікарні ім. К. А. Раухфуса у 1971 - 1973 рр., становила 12%.
В даний час прийнята наступна робоча класифікація ревматичних ендокардитів:
I. Клінічна характеристика процесу:
1. Ендокардит первинний (по можливості бажано вказати локалізацію процесу).
2. Ендокардит поворотний (без вади клапанів, з пороками клапанів).
II. Протягом процесу: гостре; підгострий; мляве, затяжне; безперервно-рецидивуючий; латентний.
Що стосується патологоанатомічних змін ендокарда при ревматизмі, то вони зустрічаються у вигляді бородавчастого ендокардиту і вальвулита.
Бородавчастий ендокардит проявляється утворенням на поверхні клапанів дрібні, неправильної форми бородавок червоно-сірого кольору, діаметром від 0,5 до 2 мм. Бородавки зазвичай щільно прилягають до
клапану, часто мають вигляд суцільного гребінця, розташованого в місці найбільшої травматизації клапана по лінії його змикання. Раніше вважали, що при ревматизмі в поверхневих шарах клапана виникає некроз ендотелію, на пошкоджених місцях відкладаються маси фібрину і тромбоцитів, які і формують бородавки. Потім було з'ясовано, що при ревматичному ендокардиті мається поразка колагенової тканини клапана у вигляді мукоидного набухання і фибриноидного некрозу. Змінена набрякла тканина клапана піднімається у вигляді ворсинок над його поверхнею і на цих ворсинках відбувається відкладення фібрину і тромбоцитів. Таким чином, в патологічний процес залучається не тільки эндокард, але і весь клапан.
У тих випадках, коли поряд з ураженням поверхневого ендокарда при ревматизмі в патологічний процес втягується і сполучнотканинна основа клапана, ревматичне ураження останнього позначається терміном «вальвулит» (В. Т. Талалаєв, 1930; М. А. Скворцов, 1946; А. В. Струков, 1968; Ст. Іонаш, 1960). При цьому в сполучної тканини клапана розвивається характерний для ревматизму процес, що складається з наступних фаз: початкової фази дезорганізації сполучної тканини у вигляді мукоидного набухання, яка є оборотною - при ній, як вважають А. В. Струков я А. Р. Бегларян (1963), можливе повне видужання; фази фибриноида, що представляє більш виражену ступінь дезорганізації сполучної тканини (якщо ревматичний процес далі не прогресує, то результатом фибриноида є склероз); фази проліферації, коли утворюється ревматична гранульома та фази рубцювання. В результаті рубцювання клапани деформуються і вже не можуть закрити клапанне отвір; розвивається їх недостатність, стулки можуть спаяться між собою, що зумовлює стенозування отвори. При ревматичному ендокардиті бактерій в уражених клапанах зазвичай не знаходять (Р. Ф. Лапг, 1958; В. С. Нестеров, 1974).
За секційним даними М. А. Скворцова (1946), в дитячому віці дифузний ревматичний вальвулит є основною формою ревматичного ендокардиту і зустрічається майже в 100%.
При ревматичному ендокардиті зазвичай в процес залучається обмежена територія, часто спостерігається ураження одного або двох клапанів, хорд і т. д., що дає можливість в клінічному діагнозі деталізувати локалізацію ендокардиту (наприклад, эадокардит мітрального клапана, хордит тощо).
Ендокардит при ревматизмі протікає не ізольовано, а майже завжди поєднується з ураженням міокарда і рідше перикарда.
Поєднання ендокардиту з іншими ураженнями серця утрудняє його діагностику. Особливо складна діагностика при млявому, латентному перебігу ревматичного ендокардиту.
Морфологічні запальні зміни при ревматичному ендокардиті розвиваються протягом тривалого часу (1-2 роки).
