Патогенез ревматизму

На підставі численних експериментальних досліджень і клінічних спостережень можна виявити такі основні ланки патогенезу ревматизму. 1. Стрептококова, найчастіше тонзиллярная інфекція (первинний етіологічний антиген). 2. Порушення імунітету до цієї інфекції в зв'язку з індивідуальною слабкістю захисних механізмів або резервів адаптації, внаслідок чого не врівноважується вплив первинного антигенного подразника і не створюється стійкого імунітету у відношенні інфекції бета-гемолітичного стрептокока групи А, як це має місце в абсолютної більшості людей, також піддавалися впливу цієї інфекції. 3. В результаті порушення імунітету в сполучної тканини (у першу чергу серця) виникають аутоантигени, або вторинні антигени, які викликають утворення патогенних аутоантитіл. Останні обумовлюють деполімеризацію основної речовини сполучної тканини (в капілярній стінці в максимальному ступені), що супроводжується підвищенням її проникності. 4. Підвищення проникності капілярів полегшує дифузію антитіл та інших білкових елементів крові і ензимів у тканини з послідовним формуванням аутоантитіл і виникненням тканинних гіперергічних запальних змін на основі реакції антиген - антитіло. 5. Формування аутоантигенов і аутоантитіл у зв'язку з низкою ще не з'ясованих умов (тривале або повторне надходження первинного антигену, поява гаптенів або вплив параллергических факторів, порушення нейрогуморальних механізмів адаптації) зумовлює розвиток хронічного захворювання з прогресуючим ураженням сполучної тканини і з вторинними порушеннями в структурі і функції паренхіматозних органів і в першу чергу серця.
Представлена схема основних ланок патогенезу ревматизму охоплює лише деякі, найбільш вивчені його елементи. Ряд важливих і принципових сторін патогенезу цього захворювання і насамперед інтимний індивідуальний механізм зміщення нормальної імунної відповіді на стрептококову інфекцію (у 2-3% перенесли цю інфекцію) в напрямку алергічних і аутоалергічних реакцій залишаються не розкритими і потребують подальших досліджень. Разом з тим можна вважати безперечним, що як би не було велике значення первинного стрептококового антигену, тобто основного етіологічного фактора, вирішальна роль у розвитку ревматизму його перебігу та результатів належить не стільки йому, скільки індивідуальної загальної імунологічної та органотканевой реактивності організму і умовами його існування в середовищі. Безперечним є також і факт мінливості цієї реактивності: вона змінюється в ряді поколінь і в житті окремого індивіда в результаті взаємодії його з факторами зовнішнього середовища, у тому числі з стрептококових оточенням. Розвиток ревматизму як аутоімунного, аутоалергічних захворювання представлено на схемі Польцера і Штеффена (рис. 1).

Рис. 1. Ревматизм як «аутоагресія» (схема Польцера і Штеффена).