Ревматизм

Ревматизм (rheumatismus) - загальне інфекційно-алергічне захворювання, що характеризується запаленням сполучної тканини, головним чином серцево-судинної системи та суглобів, але також і інших органів. Ревматизм належить до групи колагенових хвороб.
Етіологія. Збудником ревматизму вважається гемолітичний стрептокок, але головну роль у розвитку захворювання відіграє змінена реактивність організму, його підвищена чутливість до повторного впровадження стрептокока, так звана алергія (див.).
Патогенез. При ревматизмі не створюється стійкого імунітету до гемолітичного стрептокока, навпаки, при повторному попаданні стрептокока в сенсибілізований організм можуть виникати рецидиви захворювання. У розвитку ревматизму велику роль відіграють автоімунні процеси (див. Аутоалергія). У відповідь на впровадження стрептокока в інфікованому організмі при ревматизмі виробляються не тільки нормальні захисні антитіла (див.), але і патологічні, так звані аутоантигени і аутоантитіла, які здатні вражати в першу чергу сполучну тканину серця. Охолодження, перевтома організму, нашаруванням вторинної інфекції можуть викликати повторне утворення аутоантигенов і аутоантитіл і обумовлювати рецидиви.
Патологічна анатомія. В основі хвороби лежить прогресуюча системна дезорганізація сполучної тканини.
При ревматизмі виділяють 4 фази дезорганізації сполучної тканини: мукоїдне набухання, фібриноїдне зміна, гранулематоз, склероз. Мукоїдне набухання супроводжується поверхневої дезорганізацією сполучної тканини. Більш глибоке ураження її виникає в наступній фазі - фибриноидного зміни або появи фибриноида. У відповідь на ці зміни з'являється клітинна реакція і сполучної тканини серця формуються специфічні вузлики - ревматичні гранульоми Ашоффа - Талалаєва, які складаються з гістіоцитів, лімфоїдних клітин, лейкоцитів. Спочатку поряд з клітинною проліферацією в гранулемах зберігаються елементи ексудації і пошкодження тканини. Потім продукти дезорганізації сполучної тканини розсмоктуються, розпочинається рубцювання гранульоми, розвивається заключна фаза ревматичного процесу - склероз, який може виникати також і на місці фібриноїдних змін. Тривалість цих фаз ревматичного процесу 4-6 міс. При рецидиві ревматизму в області старих рубців можуть знову виникнути тканинні ураження з подальшим виходом у склероз. Крім того, при ревматизмі можуть спостерігатися неспецифічні ексудативні реакції, що виникають в перикарді, суглобах, рідше в плеврі, очеревині, міокарді, судинах та ін. Запальні зміни в міокарді (див. Міокардит) можуть бути вогнищевими (гранулематозными) або дифузними (ексудативними). При ревматизмі часто уражається сполучна тканина клапанів серця (див. Ендокардит), настає їх рубцювання і деформація, розвивається порок серця.

Ревматизм (лат. rheumatismus, від грец. rheumatismos - витікання рідини, патологічні виділення; синонім: хвороба Сокольського - Буйо, ревматична лихоманка, гострий суглобовий ревматизм, гострий ревматичний поліартрит і ін) - загальне інфекційно-алергічне захворювання з запальним ураженням системи сполучної тканини, з переважною його локалізацією в серцево-судинній системі і з частим залученням інших внутрішніх органів. Складне порушення процесів імуногенезу і білково-ферментного обміну з розвитком аутоалергічних реакцій обумовлює схильність до хронічного рецидивуючого перебігу хвороби. Переважне ураження системи сполучної тканини та порушення процесів імуногенезу і білково-ферментного обміну є основними мотивами до включення ревматизму в групу колагенових хвороб.

Статистика і географічне поширення
За статистикою Шерф і Бойда (D. Scherf, L. Boyd, 1958), ревматизм є причиною смерті від захворювання серця в 98% випадків у людей у віці до 20 років і в 80% - у віці до 30 років. Ревматизм в основному дитяча хвороба, максимум захворюваності припадає на вік 7-12 років, діти дошкільного віку хворіють на ревматизм набагато рідше. Однак за останнє десятиліття в ряді країн, у тому числі в СРСР, відзначено наростання Р. в дошкільному віці. Літні люди хворіють свіжими формами Р. порівняно дуже рідко. Серед дорослих Р. зустрічається у жінок майже в 2 рази частіше, ніж у чоловіків.
Захворюваність на ревматизм в тій чи іншій країні залежить від виникнення важких періодів у житті народів цих країн, що впливають на рівень санітарно-гігієнічного стану, природного імунітету і загальної реактивності широких мас населення. Під час Великої Вітчизняної війни 1941-1945 рр. різко зменшилася кількість свіжих типових форм ревматизму з ураженням суглобів, серозних оболонок, ендокарда і міокарда, а в повоєнні роки поступово йшло відновлення колишніх кількісних та якісних показників цієї хвороби. Однак і в даний час частіше спостерігаються клініко-анатомічні форми Р. зі слабко вираженими алергії-ексудативними проявами хвороби (поліартрити, гострі форми кардитов) і з переважанням підгострих, мляво поточних та латентних форм ревмокардиту. Тим самим підтверджується сучасне розуміння ревматизму як клініко-імунологічної проблеми.
Встановлено коливання захворюваності на ревматизм в залежності від пори року і метеорологічних умов. Максимум захворюваності Р. та його рецидивів падає на період сезонного підвищення носоглоткових стрептококових інфекцій (ангіни, загострення хронічних тонзилітів, гайморитів, синуситів) і мінімум - на період їх зникнення або значного зменшення. Було б помилкою недооцінювати прямого алергізуючої впливу таких «ревматогенных» факторів, як різке або значне охолодження, протяги, тривалий вплив сирого холодного повітря, кам'яного холодної підлоги, промочування ніг і т. д. Вони можуть грати роль допоміжного сенсибілізуючої або дозволяючого фактора у людей, які вже перебувають під впливом стрептококової сенсибілізації.


Епідеміологія. Етіологія
Зазначена С. П. Боткіним, Р. М. Малковым, в. І. Молчановим і ін. зв'язок ревматичної атаки з попередньою ангіною або скарлатину, стрептококової походження яких міцно обґрунтована, підтверджена багаторазово і дуже переконливо в наступних численних клініко-епідеміологічних спостереженнях (Н. Д. Стражеско, А. Б. Воловик, А. М. Корицький, Е. С. М'ясоїдів, А. В. Нестеров). За даними А. В. Нестерова і співроб., рецидиви ревматизму у людей, які страждають хронічним тонзилітом, спостерігаються в 2,5 раза частіше, а формування нових пороків серця в 3 рази частіше, ніж у хворих на ревматизм без хронічного тонзиліту. Останнім часом роль нової або загострення хронічної носоглоткової стрептококової інфекції для розвитку рецидивів Р. визнається як методологічна основа бициллиновой профілактики рецидивів. Порівняно часті випадки так званого сімейного Р. при більш ретельному вивченні швидше підтверджують основну роль інтенсивного і тривалого «стрептококового оточення», ніж значення особливих генетичних факторів. При цьому, звичайно, не заперечується певна вроджена слабкість загальних адаптаційних механізмів, що сприяють виявленню ролі сімейного фактору в розвитку хвороби. Інші докази етіологічну роль стрептококової інфекції при ревматизмі випливають з мікробіологічних та серологічних досліджень, клініко-морфологічних співставлень, результатів біциліно-медикаментозної профілактики Р. і дослідів по створенню експериментальної моделі цієї хвороби. Численні мікробіологічні дослідження вказують на значну частоту стрептококової бактеріємії у початковій гострій фазі хвороби (Н. Д. Стражеско, Е. Р. Кассирская, Д. І. Кучините-Станкайтене та ін), що не спостерігається при інших захворюваннях. Результати численних робіт вітчизняних і зарубіжних авторів свідчать про значно більш високих титрах стрептококових антитіл [антістрептолізіна-О, антістрептокінази, антістрептогіалуронідази (в. І. Іоффе, Ст. Н. Анохін та ін)] в активній фазі ревматизму, ніж при інших стрептококових захворювань; вони є важливим, хоча і непрямим, доказом етіологічної ролі стрептококу при Р. В цьому ж сенсі дозволяє оцінювати роль стрептококової інфекції та висока частота виявлення в крові та сечі хворих Р. стрептококового антигену.
Розвиток експериментальної ревматології і досліди по створенню експериментального Р. принесли нові докази стрептококової етіології Р. Так, якщо дослідження М. П. Кончаловського, Клінг (F. Клінг), Д. Е. Альперна, В. Т. Талалаєва та ін. підтвердили патогенетичну роль алергії при ревматизмі, то експерименти М. І. Ундрицева і співр. (1963, 1964), А. А. Тустановського і співр. (1961, 1963) та ін підкреслили явну перевагу моделі, створеної при включенні у число антигенних подразників стрептокока в тому чи іншому вигляді. Найбільш переконливим і вже прямим доказом етіологічної ролі стрептококу при Р. слід визнати успішне застосування пеніциліну в цілях попередження первинних захворювань ревматизмом та його рецидивів.
З часу досліджень Коберна (A. F. Coburn, 1931, 1932, 1935, 1949) і багатьох інших робіт (в. І. Іоффе, 1959, 1962) етіологічна роль при Р. визнається за бета-гемолітичним стрептококом групи А. Основними шляхами поширення стрептококової інфекції серед людей зізнаються: краплинна інфекція, предмети загального користування (волога непротертая їдальня і чайна посуд), молочні продукти, натільна і постільна білизна, заражені хворими чи бактеріоносіями, інфіковані стрептококом рани, злущений епідерміс при інфекційній екземі у дітей.
Деякі дослідники вважають, що в етіології ревматизму, крім стрептокока, грають роль і інші збудники, наприклад туберкульозна паличка (А. Т. Петряєва), особливий вірус Р. (Р. Д. Залеського, Б. П. Кушелевскому). Однак до теперішнього часу ці автори не отримали настільки ж переконливих доказів вірусної етіології Р., як це зроблено щодо стрептококової інфекції.