Виникнення ревматоїдного артриту і поліартриту пов'язане зі складними змінами в організмі: під впливом несприятливих впливів зовнішнього середовища часто виникає загострення вогнищевої інфекції, тобто тієї інфекції, яка майже завжди знаходиться в мигдалинах, в придаткових пазухах носа, в жовчовивідної системі (в жовчному міхурі, жовчних протоках), в кишечнику. При загостренні цієї інфекції підвищується чутливість організму до мікробних токсинів (отрут, які ними виділяються) або до самих мікробів.
І от під впливом різних стресорних моментів (психоемоційні або фізичні дії, переохолодження або перегрівання та ін) включаються захисно-пристосувальні системи і, насамперед, гіпофіз-надниркова, гіпофіз-щитовидна, симпатико-адреналова і імунокомпетентна, мобилизующие внутрішні сили організму.
Ця мобілізація полягає в тому, що стресорні фактори збільшують викид адреналіну і норадреналіну в гуморальний середовище організму. Зазначені нервові медіатори стимулюють функцію передньої частки гіпофіза і підвищують синтез і викид адренокортикотропного гормону (АКТГ). Адренокортикотропный гормон, в свою чергу, підвищує синтез корою наднирників оксикортикостероїдів - гормонів, які ущільнюють мембрани синовіальної оболонки, а також зменшують процес ексудації і руйнування колагенової структури сполучної тканини.
Як тільки стресорні фактори запустили цю систему в захисних цілях, її функція з плином часу знижується, а потім виснажується, рівень оксикортикостероїдів в крові падає і збільшується ексудативний компонент запалення. Під час цього процесу настає разволокнение сполучнотканинних пучків і звільнення клітинних уламків. Останні набувають антигенні властивості і викликають утворення антитіл. Антигеном при цьому є гамма-глобулін, а антитілом - ревматоїдний фактор, найчастіше імуноглобулін. Зустріч антигену та антитіла на мікроциркулярному рівні (в синовіальній оболонці суглоба) призводить до утворення імунного запалення.
Ці дві ланки патогенезу (порушення функції гіпофіз-надниркової залози та імунне запалення) призводять до виникнення припухлості суглобів, появи болю, почервоніння шкіри, порушення функції руху, з одного боку, і прояву синдрому гіпокортицизм (зменшення рівня оксикортикостероїдів в плазмі крові, збільшення пов'язаних з білками кортикостероїдів, а також підвищення зв'язує здібності транскортина) - з іншого. Транскортин як білковий субстрат зв'язується з вільними гормонами і таким чином посилює запальний процес. Клінічно синдром гіпокортицизм виражається ранковою скутістю, гіпотонією (зниження кров'яного тиску), збільшенням у крові кількості лімфоцитів.
У міру прогресування захворювання з'являються зміни в эпифизе і метафизе кісток, які беруть участь в утворенні суглоба. Ці зміни визначаються за допомогою рентгена. Показово, що при гіпокортицизм на рентгенограмі кісток нерідко виявляється остеопороз (розрідження кістки) як результат «вимивання» з кістки солей кальцію. Подібний процес є наслідком порушення гормонального (стероїдний) обміну.
При морфологічному дослідженні синовіальної оболонки суглоба в ній виявляють вогнища імунного запалення і вогнища склерозу і гіалінозу (білкове переродження клітин). Ці зміни є результатом деструкції волокон, накопичення лімфоїдних клітин, лізосомальних ферментів, беруть участь в руйнуванні структури синовіальної оболонки. При цьому збільшується ексудативний компонент запалення, накопичуються імуноглобуліни, розростаються клітинні елементи у напрямку до эпифизарному хряща. Ці процеси руйнують хрящові і кісткові структури, в результаті чого з'являються остеолізіс (розчинення кісткових клітин), остеонекроз (їх омертвіння) і остеосклероз (ущільнення кісткових пластинок).
Поряд із зазначеними змінами у суглобах розвиваються біохімічні зрушення, що одержують відображення в крові. Вони сигналізують про ступінь активності цього руйнівного процесу. В залежності від швидкості реакції осідання еритроцитів, накопичення гексоз, С-реактивного білка виділяють різні ступені активності запального процесу (мінімальна, середня і висока). Ці ступені активності процесу відповідають клінічним проявам захворювання, рівнем гіпокортицизм і морфологічних змін, що визначає тактику лікаря щодо вибору комплексу лікувально-профілактичних заходів.
