Ревматоїдний артрит і принципи його профілактики

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8

Важливе значення в розвитку запального процесу має реакція антиген-антитіло, яка активізує, з одного боку, калликреиновую систему, з іншого - гладкі клітини. Внаслідок цих змін включаються додаткові ланки, підсилюють механізм розвитку та перебігу запалення (рис. 5). Прискорення процесу руйнування сполучної тканини і накопичення антигенів наступають внаслідок ослаблення впливу тих же стероїдних гормонів і посилення аутоімунних процесів. Крім того, ці ланцюгові реакції активізують гормональне і послаблюють симпатическое ланка симпатико-адреналової системи. Накопичення антигенів викликає посилення процесу утворення антитіл, зустріч яких наступає на мікроциркуляторному рівні і сприяє посиленню імунного запалення (Ст. А. Насонова). При активізації аутоімунних механізмів, що сигналізують про посилення запального процесу, компенсаторно включається щитовидна залоза, підвищується її гормональна діяльність і з'являються микросимптомы тиреотоксикозу. Включення секреторної функції щитовидної залози в ці процеси викликано тим, що при запаленні підвищується клітинний метаболізм. Важливу роль при цьому відіграють також адреналін і норадреналін, які беруть участь в активізації окисно-відновних реакцій, особливо в міокарді, печінці, нирках, синовіальній оболонці суглоба та ін.
Таким чином, цілком очевидно, що ревматоїдний артрит розвивається внаслідок порушення регуляції функції пристосувальних систем, викликає глибокі і серйозні розлади клітинного метаболізму, і насамперед у синовіальній оболонці, епіфізарному хрящі, які призводять не тільки до запально-дистрофічних, але і до некротичних змін у цих тканинах.
Спеціальні дослідження показують, що поряд з вираженим ексудативним компонентом запалення визначається проліферація (розмноження) клітинних структур, з'являється «дике м'ясо (панус), що руйнує епіфізарний хрящ, при цьому накопичується ексудат як у товщі синовіальної оболонки, зв'язок і фіброзній капсулі, так і в порожнині самого суглоба.
В результаті руйнування епіфізарного хряща і порушення цілісності замикальної пластинки кісткового епіфіза запальний процес поширюється на метафиз: з'являються значні зони, які погано проглядаються кісткова структура (остеопороз), ділянки розплавлення кісткової тканини (остеоліз), її омертвіння (остеонекроз), ущільнення кісткових балок (остеосклероз) та ін Кісткова структура, таким чином, набуває мозаїчний характер. Остеосклеротические зміни як би починають захищати кісткову тканину від її залучення в запальний процес. Це сприяє створенню так званих охоронних зон суглобів, що грають істотну роль у клінічному перебігу запалення.
Поряд з припухлістю суглоба, появою болю, погіршення рухової функції, а також з розвитком порочного положення окремих сегментів ноги або руки, коли розвивається клінічний синдром гіпокортицизм, виникає ранкова скутість, особливо в кистях і плечах, стопах, гомілках; відзначається різного ступеня вираженості гіпотонія; потім з'являються пігментні плями на шкірі і, нарешті, настають зміни у взаєминах між окремими елементами лейкоцитарної формули. Всі ці зміни є результатом порушення функції кори надниркових залоз. Встановлено, що чим більше знижений вміст 11-оксикортикостероїдів в крові, тим виражено клінічні прояви зазначених ознак.