Роль нирок в регуляції продукції кортикостероїдів

В даний час не викликає сумніву провідна роль юкстагломерулярного апарату (ЮГА) нирок, клітини якого виробляють ренін, у регуляції продукції альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз. На користь цього свідчать:
1. Гіпертрофія клубочкової зони і збільшення виділення альдостерону у відповідь на введення тваринам реніну і ниркових екстрактів (Davis, 1961; Mulrow і співроб., 1963).
2. Відсутність розвитку гіперальдостеронізму у гипофизэктомированных собак у відповідь на кровонотерю, при натриевом голодуванні, застійної серцевої недостатності і здавленні грудного відділу нижньої порожнистої вени у випадках вилучення у них обох нирок; розвиток у цих тварин при наступному введенні ниркових екстрактів настільки ж вираженого гіперальдостеронізму, який зазвичай спостерігається при цих патологічних станах у гипофизэктомированных собак з інтактними нирками (Davis, 1962; Ganong, Mulrow, 1961; Mulrow, Ganong, 1962).
3. Виявлення гіпертрофії і гіперплазії ПІВДЕНЬ-клітин і збільшення в них кількості гранул при різних захворюваннях, що супроводжуються розвитком вторинного гіперальдостеронізму, відповідності ступеня гранулированности ПІВДЕНЬ-клітин рівнем виділення альдостерону (А. М. Вихерт, 1963; А. М. Вихерт, Е. Н. Герасимова, 1965; Hartroft, Hartroft, 1961; Tobian і співавт., 1962; Torikai і співавт., 1964).
4. Повідомлення про хворих із синдромом Bartter, для якого характерний гіперальдостеронізм, обумовлене вродженою гіперплазією ПІВДНЯ і значним збільшенням у крові реніну і ангіотензину (Woolf, 1966).
Відсутність змін продукції альдостерону наднирковими in vitro при додаванні в инкубационную середу реніну вказує на те, що на секрецію альдостерону впливає не сам ренін, а його похідні (Kaplan, Bartter, 1962; Kaplan, 1964). При вивченні властивостей ангіотензину-П встановлено, що він є найбільш потужним з відомих альдостеронстимулирующих речовин. Гіпертрофія клубочкової зони і збільшення продукції нею альдостерону пропорційні дозі введеного ангіотензину-П (Blair-West, 1962). На користь безпосереднього впливу цієї речовини на продукцію альдостерону наднирковими свідчать досліди Davis (1963), що відзначив значне збільшення секреції альдостерону після одноразового введення в артерію ізольованого наднирника 0,5 мкг ангіотензину - дози, неефективною при звичайному внутрішньовенному введенні.
Роль гуморальних субстанцій ниркового походження в регуляції продукції глюкокортикоїдів, изучавшаяся в зіставленні з аналогічним впливом АКТГ in vitro та in vivo, незначна (Davis, 1964; Kaplan, Bartter, 1962; Mulrow, Ganong, 1962; Slater і співавт., 1963).