Згідно з численними даними [62-68], зрілий шлунково-кишковий тракт володіє захисними механізмами, що перешкоджають проникненню антигенів. Однак слизова оболонка кишечника, особливо у дітей раннього віку, не являє собою непереборного бар'єру.
Проникнення антигенів через слизову оболонку кишечника відбувається, мабуть, у кілька етапів (рис. 2). Макромолекули адсорбуються на микроворсинках мембрани і инвагинируют її (эндоцитоз); при цьому вони виявляються ув'язненими в маленькі вакуолі за рахунок енергозалежних рухів. Утворилися вакуолі пересуваються від поверхні до центру клітини зливаються, утворюючи великі вакуолі (фагосомы). Внутрішньоклітинні лізосоми поглинають фагосомы, в результаті чого утворюються ще більш великі вакуолі (фаголизосомы), в яких і відбувається засвоєння частинок. Залишилися незасвоєні частинки, укладені в маленькі вакуолі, пересуваються до базальної поверхні клітини, що вивільняються з вакуоль (экзоцитоз) і відкладаються в міжклітинному просторі. Чим більше макромолекул проходить через епітеліальну клітину кишечника, тим більша ймовірність їх потрапляння в лімфатичну систему і кров. До факторів, що сприяють посиленню всмоктування макромолекул, відносяться неповне їх засвоєння всередині клітини, порушення слизової оболонки кишечника і зниження вмісту IgA [70]. В експериментах на щурах встановлено, що всмоктування інтактних білків в тонкому кишечнику відбувається значно інтенсивніше, ніж в товстій кишці [67]. Стінка кишечника багата лімфоїдною тканиною, яка сконцентрована головним чином у пеєрових бляшках і дифузно розкидані по всій стромі. Клітини строми продукують імуноглобуліни всіх класів, але найбільше IgA [62, 63, 66].
Мабуть, імунна система перешкоджає всмоктуванню макромолекул на рівні клітини, і бере участь у нейтралізації молекул антигенів у разі їх проникнення в кров. Специфічні антитіла, що утворюються на той чи інший антиген, можуть бути виявлені в секреті кишечника або в кале (копроантитела) [71-74].
При обстеженні дітей у віці до 2 років з шлунково-кишковою формою алергії до коров'ячого молока Kletter і співавт. [75] виявляли за допомогою методу радиоиммуноэлектрофореза, що копроантитела до білків молока відносяться в основному до IgA класу і лише частково - до класу IgG. Між тим співвідношення IgA та IgG у крові було зворотним; крім того, рівні антитіл в калі і сироватці крові слабо корелювали між собою. Ці дані дають підставу припускати, що місцевий імунний відповідь в кишечнику не залежить від системної реакції. Гіпотезу підтверджують дані Ogra і Karzon [73], що обстежили дітей після зробленої їм двуствольной колостомии. Крапельне введення живої вакцини поліомієліту в дистальний відділ товстого кишечника призводило до появи в ньому антитіл тільки IgA класу, причому титр їх було значно вище, ніж у проксимальному відділі товстої кишки. У сироватці виявляли головним чином антитіла класу IgG, a IgA антитіла з'являлися пізніше, причому титр їх було значно нижче титру IgG антитіл. Деякі автори припускають також, що сенсибілізовані лімфоцити строми тонкого кишечника можуть проникати в кров, а потім потрапляти в екзокринні залози, включаючи молочні, де продовжують виробляти антитіла (в основному класу IgA) проти антигену, до якого вони сенсибілізовані [76-79а] (рис. 3).
Рис. 3.
Циркуляція лімфоцитів з кишечника в молочну залозу (энтеромаммарная циркуляція). Спеціальні транспортні клітини (М) переносять потрапляє в кишечник матері антиген, доставляючи його до лімфоїдних клітин (L), які починають продукувати специфічні IgA антитіла. Далі вони мігрують через лімфатичні судини у вузли брижі і грудної лімфатичний проток і потім потрапляють в загальну циркуляцію. У період гормональної стимуляції ці клітини накопичуються в молочній залозі і продукують IgA антитіла проти первинного антигену, що потрапив в організм матері [Kleinman R. Е., Walker W. A., 1979].
