До лікарських препаратів, стимулюючим гормонопродуцирующую функцію щитовидної залози, належать тиреоїдин, трийодтироніну гідрохлорид і різні їх поєднання, а до препаратів, що гальмують дану функцію,- мерказоліл і дійодтірозін. Фармакотерапія даними препаратами під час вагітності може вживатися з приводу гіпотиреозу та дифузного токсичного зобу.
Гіпотиреоз - симптомокомплекс, який виникає при дефіциті надходження в організм тиреоїдних гормонів. Генеративна функція у жінок, які страждають гіпотиреозом, різко знижена. В експериментальних і клінічних дослідженнях показано значення тиреоїдних гормонів для процесів імплантації та ембріогенезу. Недостатність гормонпродуцирующей функції щитовидної залози може приводити до переривання вагітності на ранніх і пізніх термінах. Крім того, гіпотиреоз у матері негативно позначається на розвитку плода і новонародженого [Hodges R. Е. et al., 1952]. G. Paz-Carrauza і співавт. (1959) описали випадки народження дітей з аномаліями розвитку і мікседемою у матерів з тяжким гіпотиреозом. У той же час при своєчасно розпочатому лікуванні гіпотиреозу наслідки вагітності для матері і плода бувають більш сприятливими. Найбільш оптимально починати терапію гіпотиреозу до вагітності [Бархатова Т. П., 1978; Ловердо Т. В. та ін., 1970].
Інший не менш поширеною патологією щитовидної залози є дифузний токсичний зоб. Відомо, що вагітність при даному захворюванні протікає осложненно, що проявляється збільшенням частоти її невиношування, високою мертвонароджуваністю і виникненням у плода різних вад розвитку, у тому числі і вродженого зоба [Янкова М. Ф., 1961; Burrow G. N., Ferris Т. Д., 1975; Pekonen F., 1978].
В даний час встановлено, що з настанням вагітності підвищується концентрація в крові пов'язаних з білками тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3). Підвищення тироксинсвязывающей здібності сироваткових глобулінів, мабуть, обумовлено впливом гормонів фетоплацентарного комплексу (естрогенів, плацентарного лактогену та ін). В результаті підвищеної тироксинсвязывающей здібності сироваткових глобулінів, притаманною фізіологічної вагітності, лише 0,05% Т4 і 0,15% Т3 знаходяться в несвязанном стані. Великий практичний інтерес представляє питання про трансплацентарном переході тиреоїдних гормонів. Відомо, що плацента людини непроникна для тиреотропного гормону гіпофіза. Функціонування щитовидної залози плода починається під впливом свого власного ТТГ, який виявляється в гіпофізі вже на 12-му тижні онтогенезу [Кобозева Н. Ст., Гуркин Ю. А., 1986]. Становлення гормонпродуцирующей функції щитовидної залози плода починається близько 12-го тижня вагітності; з цього ж періоду внутрішньоутробного розвитку відбувається накопичення йоду в залозі і синтез тиреоглобулінів [Іванова О. А., Левіна С. Е., 1966; Evans Т. С. et al., 1967].
В даний час встановлено, що тиреоїдні гормони матері (Т3 і Т4) проникають через плаценту, однак трансплацентарний перехід тироксину відбувається повільніше, ніж трийодтироніну [Grumbach М. М., Werner S. С., 1956; Grey Ст., Gallon V. А., 1974]. В кінці вагітності обидва гормони проникають через плаценту більш активно. Відомо, що трансплацентарний перехід тироксину можливий у двох напрямках: від матері до плоду і від плоду до матері. Швидкість цього процесу залежить від тироксин-зв'язуючої здатності сироваткових глобулінів плазми крові матері та плода; він можливий тільки у відношенні гормонів, що перебувають у вільному стані.
Питання про участь гормонів щитовидної залози матері в регуляції гіпофізарно-тиреоїдної системи плода вивчено недостатньо. D. Fischer і співавт. (1964) вважають, що тиреоїдні гормони матері є джерелом йодидів для щитовидної залози плода. Ймовірно, підвищена секреція щитовидною залозою матері Т3 і Т4, що спостерігається в ранні терміни вагітності, необхідна для нормального розвитку плода, в якого цей орган ще не функціонує.
