Підвищення синтезу ліпопротеїдів і зниження їх окислення призводять до того, що якась їх частина залишається в невикористаній вигляді, що, в свою чергу, веде до жирового переродження печінки і гіперліпідемії (підвищеного вмісту жирів у крові).
Змінюється також вміст ліпідів і холестерину в головному мозку, однак ці процеси найбільш виражені при поглибленні ураження печінки. При алкоголізмі відзначається також посилення перекисного окиснення ліпідів з утворенням вільних радикалів з сильною окисною здатністю і шкідливою дією. Вивільняються тканинні токсини, заглиблені жировій дистрофії печінкових клітин і гемоліз еритроцитів (Скакун та ін, 1985).
З порушенням жирового обміну і ураженням печінки у хворих на алкоголізм безпосередньо пов'язаний розвиток кетозу та ацетонемії (Успенський, 1984).
Існують суперечливі дані щодо мінерального обміну при алкоголізмі. У плазмі крові хворих виявляється нестача іонів натрію, калію і хлору. Встановлено також прогресуючий дефіцит магнію, цинку і кальцію але міру розвитку захворювання.
Вираженість патофізіологічних і патоморфологічних змін прогресує по мірі наростання алкоголізму 1. Однак різна частота і тяжкість ураження різних органів і систем, а можливо, і неоднакова ступінь залученості окремих патогенетичних ланок в патологічний процес визначаються індивідуальними характеристиками хворих. Переважна локалізація патологічних процесів при алкоголізмі залежить від спадкових, конституціональних і придбаних в онтогенезі властивостей - від преморбідних (т. е. існували до розвитку захворювання) особливостей хворих. Деяке значення мають перенесені раніше захворювання, які можуть призводити до неповноцінності (прихованої або явної) того чи іншого органу або системи. Таке вразливе ланка отримало назву «місце найменшою резистентності». Реальне розмаїття «місць найменшою резистентності» призводить і до реального різноманітності клінічних проявів алкоголізму.
Алкоголь може порушувати процеси білкового синтезу, як згадувалося вище, по декількох каналах. Це призводить до численних порушень обмінних процесів в тканині головного мозку. Активізується протеоліз в мозкової тканини, виражене дезамінування білків.
Д. Р. Кузнєцов (1984) вважає, що при алкоголізмі у результаті багаторазово повторюваного впливу еталона відбувається закріплення зрушень у структурно-функціональному стані білків головного мозку. При цьому відзначається як би перехід частини білків в новий стан, що вимагає для своєї підтримки подальшої постійної алкоголізації. У випадку припинення вживання спиртного зазнали такої модифікації білки вже не можуть нормально функціонувати. Починається їх інтенсивний розпад, причому максимум аутолитических процесів фіксується на 4-ту добу припинення прийому алкоголю. Принципово і такий механізм нагадує «порочне коло», але ці дані особливо важливі, якщо враховувати ту велику роль, яку відіграють білки в функціонуванні мозку.
Зрушення в обміні речовин
1. Патофізіологічні зрушення, порушення в обміні речовин одержують при алкоголізмі і свою патоморфологічну картину. За даними морфологів (Сєров, Лебедєв, 1985), найбільш загальні зміни, пов'язані з тривалої алкогольної інтоксикацією, виражаються в патології цитоскелета (акумуляції проміжних філаментів, появі алкогольного малина і ін), жирової дистрофії паренхіматозних органів, мікроангіопатій, особливості ексудату, ранніх і швидких склеротичних змін у тканинах.
