Питання про роль альдостерону в розвитку ниркових набряків викладено у главі, присвяченій нефротическому синдрому, який часто супроводжується гіперальдостеронізмом.
Збільшення секреції альдостерону і виділення його метаболітів відзначається у більшості хворих з гіпертонією на ґрунті звуження ниркової артерії (П. П. Герасименко та ін, 1966; Е. Н. Герасимова, 1963; Е. Н. Герасимова с соавт., 1965; Ehrlich, 1963; Laidlaw і співавт., 1960; Schwab і співавт., 1963; Slater і співавт., 1961; Torikai і співавт., 1964). Нефректомія у цих випадках, як правило, вела до нормалізації виділення альдостерону. Відсутність гіперальдостеронізму в ряді випадків стенозу і тромбозу ниркової артерії спостерігається головним чином у хворих з доброякісним перебігом гіпертонії (Bogatski, 1964; Соре і співавт., 1963; Laragh, Ulick, 1960; Sambhi і співавт., 1963). Доброякісно протікає ниркова гіпертонія іншого генезу (при гломерулонефритах і пієлонефритах) також не супроводжується збільшенням продукції альдостерону (Б. Б. Бондаренко, 1966; Bogatski, 1964; Laragh і співавт., 1963). Наведені дані підтверджують точку зору Е. Н. Герасимової (1964) та Н. А. Ратнер (1965) про існування при ниркових гипертониях, як і при гіпертонічній хворобі, залежності між тяжкістю гіпертонії і рівнем секреції альдостерону. При гострому і хронічному гломерулонефриті, що протікає без екстраренальних симптомів, виділення альдостерону не змінюється (Е. Н. Герасимова, 1963; Б. Б. Бондаренко, 1968). Є вказівки на підвищення продукції альдостерону у хворих, які страждають так званим «нефритом з втратою солі» - saltloosing nephritis (Росс, 1962).
Досі залишається незрозумілим, чому при дифузних гломерулонефритах гіперальдостеронізм в одних випадках поєднується з розвитком набряків, в інших - з гіпертонією, а в третіх - з тим і іншим. Можливо, це зумовлено неоднаковою чутливістю до дії альдостерону нирок (Е. Н. Герасимової з співавт., 1964): при гіпертонічній формі гломерулонефриту на відміну від набрякової реабсорбція натрію в канальцях не посилюється, що може визначати ступінь і характер перерозподілу натрію в організмі між інтра - і экстрацеллюлярными просторами. Подальшого вивчення потребує питання про те, чим відрізняються механізми регуляції секреції альдостерону при набряковій і гіпертонічній формах гломерулонефриту. Не виключено, що різниця стосується тільки «пускових» механізмів, так як кінцевим етапом, судячи за даними А. М. Вихерта (1963), Genest (1963), Oliver, Owings (1967), Torikai і співавт. (1964), при обох формах нефриту є посилення продукції реніну ПІВДЕНЬ-клітинами з подальшим утворенням ангіотензину, який стимулює надлишковий синтез альдостерону клубочковою зоною кори надниркових залоз.
