Патологічна анатомія щитоподібної залози

Аномалії розвитку. Аплазія виявляється вкрай рідко в ранньому віці. Гіпоплазія частіше виникає у плода в ендемічних районах і обумовлена нестачею йоду в організмі матері.
Аномалія розвитку проявляється також збереженням щитовидно-мовний протоки. У більшості випадків зберігається протока закінчується сліпо, приводячи до утворення серединної кісти шиї. У стінці кісти можуть зустрічатися залишки паренхіми щитовидної залози. Кіста вистелена епітелієм, який є продовженням епітелію глотки. Епітелій кіст може служити джерелом розвитку пухлини.
Додаткові (аберрирующие) щитовидні залози поділяються за локалізації на серединні (на підставі мови, вище і нижче під'язикової кістки, між перешийком залози і яремної вирізкою) і бічні (уздовж яремної вени). Їх виникнення пов'язане з затримкою розвитку залози в ембріогенезі або з додатковим освітою з бічних зачатків - дериватів глоткових кишень. При посиленому розвитку додаткової щитовидної залози паренхіма основних часток залози зменшена в розмірах.
Дістопія обумовлена порочної закладкою органу, у зв'язку з чим змінюється розташування залози. Спостерігаються медіастинальна, внутригортанная, внутриглоточная, ретроэзофагальная та інші локалізації щитовидної залози (рис. 5). Іноді додаткові щитовидні залози знаходять в серцевій сумці, міокарді.

Рис. 5. Варіанти дистопії щитовидної залози (сагітальний розріз, схема): 1 - нормальна локалізація; 2 - тиреоглоссальная (з кістою); 3 - сублингвальная; 4 - лінгвальна; 5 - интралингвальная; 6 - претрахеальная; 7 - интраэзофагальная; 8 - интратрахеальная;9 - интраторакальная (загрудинна).

Розлади кровообігу. Артеріальна гіперемія щитовидної залози спостерігається при дифтерії, скарлатині, грипі, тиреотоксичному зобі, стресі. Вона супроводжується стійким розширенням капілярів, синусоидов з явищами престаза в них.
Венозна гіперемія відзначається при гіпертензії малого кола, пухлинах щитовидної залози або сусідніх з нею органів, вузлових струмах.
Крововиливи в щитовидну залозу (рис. 6) спостерігаються при тиреотоксичному зобі, асфіксії новонароджених, гострих інфекційних захворюваннях, пухлинах. Кров виливається в порожнину фолікулів або строму. Після обширних крововиливів утворюються кісти і поля склерозу.
Тромбози та емболії судин щитовидної залози рідкісні і спостерігаються переважно в пухлинних вузлів, іноді після струмэктомии. Тромбоз судин призводить до розвитку ішемічних некрозів тканини щитовидної залози.

Рис. 6. Крововиливи в строму щитовидної залози при гіпертонічній хворобі (Х180).
Рис. 7. Атрофія щитоподібної залози при раку гортані. Заместительный фіброз строми (XI80).

Атрофія щитоподібної залози (рис. 7) відзначається при виснажують захворюваннях, патології інших залоз внутрішньої секреції (гіпофіза, надниркових залоз), тривалому застосуванні радіоактивного йоду, препаратів тіосечовини. Розміри і вага щитовидної залози при цьому зменшуються. Гістологічно відзначається зменшення розмірів фолікулів, сплощення фолікулярного епітелію, заместительный фіброз, гіаліноз або ліпоматоз строми, ослаблення PAS-реакції базальних мембран фолікулів і колоїду. Різка атрофія щитоподібної залози спостерігається при так званому множинному склерозі ендокринних залоз і тиреосупраренальном синдромі.
Дистрофічні процеси. Гіаліноз строми наголошується в результаті вікової атрофії щитоподібної залози, а також при риделевском зобі (див. Зоб) і пухлинах.
Амілоїдоз може бути ізольованим або проявом загального процесу. Гістологічно амілоїдні маси виявляються в межфолликулярной стромі, стінках судин, базальних мембранах фолікулів. Амілоїдоз щитовидної залози може призвести до її атрофії (рис. 8).

Рис. 8. Амілоїдоз щитовидної залози при загальному амілоїдозі. Атрофія паренхіми. Відкладення амілоїдних мас по ходу волокон строми (Х180).

Ожиріння фолікулярного епітелію супроводжується появою дрібних крапель жиру в цитоплазмі і спостерігається при кретинизме, тривалому венозному застої, старечої атрофії. Ліпоматоз строми зустрічається при вікової атрофії залози і загальному порушенні жирового обміну.
Пігментація спостерігається при атрофії залози (відкладення ліпофусцину), при крововиливах, гемохроматозі (відкладення гемосидерину) та жовтяниці новонароджених (відкладення білірубіну).
Гіпертрофія щитовидної залози виникає в період статевого дозрівання, при вагітності, надлишкової вироблення тиреотропного гормону гіпофіза, недостатньому вмісті йоду в їжі, часткової резекції залози. При цьому щитовидна залоза збільшується в розмірах; гістологічно відзначається новоутворення фолікулів, що виникають з межфолликулярных і интрафолликулярных острівців паренхіми щитовидної залози, митотически активних зон фолікулів. Клітини епітелію стають вище, посилюється їх мітотична активність, збільшується число клітин призматичного епітелію. Виявляються елементи фізіологічної регенерації: збільшення окремих клітин, подовження фолікулів і освіта у їх полюсів вогнищ фолікулярного епітелію за рахунок проліферації останнього. Гіпертрофія щитовидної залози може бути вогнищевою або дифузною. Вогнищеві гіперпластичні розростання можуть досягати різних розмірів. На відміну від справжніх пухлинних розростань, фолікулярний епітелій при гіперпластичних розростаннях здатний до диференціювання. Гіпертрофія щитовидної залози може супроводжуватися підвищенням її функціональної активності. Про це свідчать посилена интрафолликулярная проліферація, вакуолізація пристінною зони колоїду зі зміною його світіння в люмінесцентному мікроскопі, підвищення синтезу нуклеопротеїдів, активності йодидпероксидазы і мукопротеолитических ферментів, збільшення кількості аскорбінової кислоти.


Запалення щитовидної залози. Гострий тиреоїдит (див.), частіше гнійний, нерідко відзначається при переході процесу з прилеглих органів (гортані, трахеї, стравоходу) або гематогенному перенесення інфекції. Гістологічно в просвіті фолікулів або стромі виявляють полинуклеарные лейкоцити. До підгострим тиреоидитам відносять гранулематозний, гігантоклітинним тиреоїдит де Кервена. До хронічних - фіброзний зоб Риделя. Однак запальна природа зобу Риделя сумнівна.
Із специфічних запалень щитовидної залози зустрічається міліарний туберкульоз (при загальному милиарном туберкульозі), великі солітарні туберкулемы, рідко туберкульозні каверни. Зараження відбувається гематогенно або лімфогенно. Нерідкі випадки переходу процесу з сусідніх органів, лімфатичних вузлів. Сифілітичне ураження щитовидної залози відзначається при вродженому і набутому сифілісі. Спостерігаються або міліарні гуми (рідко при вродженому сифілісі), які часто поєднуються зі специфічним ураженням судин, або інтерстиціальний тиреоїдит. Останній характеризується розростанням специфічної грануляційної тканини з подальшим фіброзом і атрофією залози.
Паразитарне поразка щитовидної залози (хвороба Шагаса) пов'язано з інвазією трипаносомы. В основі захворювання лежить деструкція клітин органа в результаті розвитку в них паразитів. Ехінокок зустрічається в щитовидній залозі рідко, зазвичай у вигляді одно - або багатокамерною кісти. Здебільшого захворювання діагностують як кістозний зоб і помилку встановлюють тільки на операції. Актіномікоз щитовидної залози спостерігається вкрай рідко, супроводжується утворенням нориць; гістологічно відзначається гнійне запалення з некрозом тканини.
Загальний адаптаційний синдром і щитовидна залоза. Клініко-морфологічні зміни щитовидної залози у відповідь на стрес (оперативне втручання, температурні впливи, фізичне перенапруження, гострі інфекції та ін) неспецифічні. Вони характерні для загального адаптаційного синдрому (див.). Гістологічно спостерігається вогнищева гіперплазія паренхіми з підвищенням секреторної активності: збільшення висоти кубічного епітелію, поява призматичного, нерівномірність величини фолікулів, интрафолликулярная проліферація, десквамація епітелію, вакуолізацію і бліде забарвлення колоїду в фолікулах, колоїдний набряк строми.