Травматичний шок

При травматичному шоці зміни, які зазнає кровообіг, обумовлені змінами функціонального стану ЦНС і периферичної нервової системи під впливом стійкого руйнуючого (больового) роздратування з місця травми.
Прийнято виділяти еректильну і торпидную фази шоку.
У найбільш ранні терміни після травми больовий і психічні фактори викликають різке збудження в корі великих півкуль і в різних підкіркових відділах, зокрема в гіпоталамічної області, в результаті чого підвищується функціональна активність ендокринних залоз (гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози), зростає тонус симпатичної нервової системи. Функціональна перебудова організму спочатку проявляється комплексом пристосувальних реакцій, спрямованих на створення найбільш сприятливих умов для кровопостачання життєво важливих органів. Виникає поширений спазм дрібних периферичних судин шкіри і більшості внутрішніх органів, тоді як артерії головного мозку, серця і працюючих м'язів можуть навіть розширюватися, тобто кровотік перерозподіляється в організмі за рахунок централізації кровообігу.
При різко виражених зазначених реакціях спостерігається дуже короткочасна (10-20 хв.) еректильна фаза шоку (фаза збудження). Якщо пристосувальні реакції організму виявляються достатніми і вплив травми усувається своєчасними лікувальними заходами, може наступити нормалізація всіх функцій організму.
Якщо ж потік больових імпульсів триває, то енергетичні ресурси нервових клітин виснажуються і в результаті виникає гальмування функціональної активності центральної і периферичної нервових систем, у тому числі центрів дихання і кровообігу, - еректильна фаза шоку переходить у торпидную (фазу гальмування).
Тривале звуження дрібних артерій і відкриття додаткових артеріо-венозних анастомозів, що підтримують централізацію кровообігу, призводять до стійкого вимикання окремих ділянок судинної системи кровообігу (так звана секвестрація кровотоку) і виникнення кисневої недостатності в тканинах дистальніше звуження артеріальних гілок. У тканинах, позбавлених достатнього припливу кисню, накопичуються токсичні продукти обміну. Вони викликають параліч гладкої мускулатури артеріол і капілярів, їхнє розширення і стаз крові, в результаті чого частина циркулюючої крові залишається в периферичних судинах і не повертається до серця, не бере участь в кровообігу. Зменшення об'єму циркулюючої крові (гіповолемія) також сприяє швидко виникає в умовах кисневого голодування тканин порушення проникності стінки судин (див. Проникність) і вихід рідини із судинного русла в навколишні тканини.
При травматичному шоці постійно наростає гіповолемія, так як всі великі кількості крові застоюються в паралізованих судинах. Через зменшення венозного повернення крові серце весь час «пустує», його ударний і хвилинний об'єм падає, прогресивно знижується артеріальний тиск.
Порушення регіонарного кровообігу при шоці посилюють порушення згортаючої системи крові, обумовлені гіпоксією, що призводить до утворення тромбів в дрібних судинах. Кисневе голодування тканин підтримує подальше зниження тонусу судин, які зрештою втрачають властиву в нормальних умовах здатність скорочуватися під дією адреналіну і нір адреналіну. Формується порочне коло, з якого організм без лікування вийти не може.
Тяжкість шоку і настання необоротних змін у внутрішніх органах залежать не тільки від ступеня гіпотензії, але і від її тривалості, тобто від тривалості кисневого голодування тканин. Зовнішнє або внутрішнє кровотеча в переважній більшості випадків супроводжує важким і множинних пошкоджень і ускладнює перебіг травматичного шоку, так як в цьому випадку до відносної гіповолемії, пов'язаної з централізацією кровообігу при шоці, приєднується справжня гіповолемія, обумовлена втратою крові (див. Крововтрата).
При інших видах больового шоку поряд з описаними вище змінами виявляються специфічні патофізіологічні особливості, що визначають клінічний перебіг, наприклад, шоку при відмороженні, опікового шоку та ін.

Травматичний (екзогенний) шок. Безпосередньою причиною травматичного шоку в більшості випадків є важка механічна травма, однак не всі тяжкі ушкодження ускладнюються шоком. Ступінь індивідуальної реакції на пошкодження визначається, з одного боку, його локалізацією і тяжкістю, з іншого - особливостями стану організму в момент травми та умовами, у яких травма отримана.
Сприяють виникненню шоку пригнічення психіки, крововтрата, охолодження, перегрівання, голодування, вплив іонізуючих випромінювань. При несприятливих впливах зовнішнього середовища шок може розвинутися при болях щодо малої інтенсивності.
За матеріалами Науково-дослідного інституту швидкої допомоги ім. Скліфосовського, в мирний час ушкодження різної локалізації приблизно в 2% випадків ускладнюються шоком. На першому місці по частоті шоків стоять численні ушкодження, що поєднуються з черепно-мозковою травмою; потім йдуть переломи кісток тазу, множинні переломи ребер. Тривалі й травматичні оперативні втручання при недостатній анестезії також можуть ускладнюватися шоком.
Патогенез травматичного шоку складний і до кінця не вивчений. Найбільш вичерпно виникнення та перебіг шоку розкриває нервнорефлекторная теорія, згідно з якою травма, впливаючи на нервові закінчення, закладені в тканинах, викликає потік надсильних імпульсів в ЦНС. Неадекватні роздратування викликають зміни функціонального стану підкіркових утворень і кори великих півкуль. Шок може виникнути і при вимкненому корі (наприклад, у стані глибокого наркозу), коли на больові імпульси реагують тільки підкіркові центри. Виникає розлите збудження нервової системи сприяє підвищенню артеріального тиску, спазм периферичних судин, розширення судин головного мозку та міокарда, посилення функції ендокринних залоз (гіпофіза, надниркових залоз) і підвищенню обміну речовин. У випадках, коли пристосувальні реакції організму виявляються достатніми, може наступити нормалізація роздратованого і гальмівного процесів у ЦНС з подальшим зникненням симптомів шоку. Якщо ж потік больових імпульсів продовжується, то в області центрів кори і підкірки концентрується збудження, що переходить, як правило, у гальмування, що клінічно проявляється у розвитку торпідної фази травматичного шоку.
Внаслідок порушення рефлекторної регуляції змінюється периферичний кровообіг, порушується нормальний тонус судин, виникає гіпоксія органів і тканин і патологічне депонування крові, з чим пов'язане зменшення маси циркулюючої крові. Поряд із зменшенням об'єму циркулюючої крові відбувається абсолютне зменшення її обсягу за рахунок згущення, викликаного посиленим випотом плазми через судинну стінку, проникність якої збільшується.
Розлади тканинного дихання і обміну, викликані порушеннями циркуляції і вентиляції легень, що веде до розвитку ацидозу в органах і тканинах. Таким чином, механізм шоку на висоті його розвитку представляється складним комплексом численних порушень, взаємно активізують один одного і утворюють «порочне коло». Цей механізм, досягнувши свого повного розвитку, продовжує діяти вже незалежно від спонукала його причини, навіть після того, як біль буде усунена. Надзвичайне роздратування шокогенного характеру є пусковим моментом, що приводить в дію складний механізм шоку, який в подальшому розвивається за принципом самопосилення.


Створення неврогенного, або рефлекторної теорії походження травматичного шоку є заслугою радянських вчених - послідовників В. П. Павлова.
Деякі автори (Р. Д. Шушко) провідне значення надають процесам парабіозу в афферентной частини рефлекторної дуги. Багато вчених, що вивчали патогенез шоку в основному в експерименті, пов'язували її виникнення з ураженням центрів вегетативної нервової системи та кори головного мозку, порушенням тонусу судин, акапнией, інтоксикацією продуктами розпаду пошкоджених тканин і токсинами, що розвивається в них мікрофлори, емболією і т. д. При цьому етіологічні фактори нерідко змішувалися з патогенетичними, основний неврогенный механізм шоку підмінявся окремими патогенетичними моментами, які є лише наслідком впливу травми на нервову систему. Разом з тим для розкриття патогенезу шоку вивчення цих механізмів має першорядне значення.
Клінічно при шоку спостерігається прискорене дихання. Гендерсон (J. Henderson) в експерименті на тваринах за допомогою спеціального насоса досягав частоти дихання 60-120 в 1 хв. Після 10-30 хв. такий гіпервентиляції знижувався вміст вугільної кислоти в альвеолярному повітрі і крові і у тварини виникали розлади гемодинаміки, властиві шоку. Недоліком вугільної кислоти в артеріальній крові автор пояснював падіння тонусу дихального і судинорухового центрів, а недоліком його у венозній крові - зниження тонусу вен, в результаті якого приплив крові до серця різко зменшується, а порожнини серця недостатньо наповнюються, зменшується систолічний і хвилинний об'єм, що веде до зниження артеріального тиску. Зниження артеріального тиску призводить до кисневого голодування тканин і розвитку ацидозу, який збільшує проникність стінок судин, що веде до зменшення кількості циркулюючої крові, що служить причиною подальшого падіння артеріального тиску і розвитку шоку. Прихильники акапнической теорії не враховували, що зміни дихання при шоку є лише вторинним і далеко не єдиним наслідком порушення нервової регуляції, так що акапнию і її результати слід розцінювати лише як один із моментів патогенезу шоку.
Теорія токсемії добре пояснює походження шоку, який має токсичну природу, хоча анамнестично та пов'язаної з травмою. У ряді випадків гуморальний фактор може мати додаткове етіологічне значення і при шоці больового походження. Кеню (Е. A. Quenu) вважав, що токсичні продукти, що утворюються в здавлених тканинах, після усунення причини здавлення надходять у кров і викликають інтоксикацію, що приводить до загибелі постраждалого. Кеннон і Бейлісс (W. Ст. Cannon, VV. М. Bayliss) в експерименті на тваринах з перехресним кровообігом, завдаючи травми одній тварині, викликали розвиток шоку в іншого.
Разом з продуктами тканинного розпаду в розвитку токсемического шоку можуть мати значення також продукти порушеного обміну білків, жирів і вуглеводів і бактеріальні токсини, що циркулюють у крові.
Спроби виявити токсичні речовини в крові людини і тварин у початковому періоді торпідної фази травматичного шоку досі не увінчалися успіхом. Разом з тим не доводиться сумніватися, що в пошкоджених тканинах при шоці токсичні речовини утворюються. Однак вони затримуються на місці свого утворення у пошкоджених тканинах, так як останні мають підвищену здатність адсорбувати як колоїдні, так і кристалоїдні речовини (В. Р. Петров). У більш пізні періоди токсичні речовини можуть надходити в кров з ушкоджених тканин.
Таким чином, токсемія у пізній стадії шоку може розвинутися вдруге.
Блелокк (A. Blalock), Парсонс і Фемистер (Е. Parsons, D. Ст. Pheinister), Фрімен (N. Е. Freeman) і співр. стверджують, що в основі патогенезу шоку лежить первинне зменшення маси циркулюючої крові, викликане крововтратою і плазмопотерей внаслідок підвищення проникності стінок судин. Однак Грегерсен (М. J. Gregersen) при шоці, викликаному механічною травмою, і Н. В. Кочетыгов при опіковому шоці показали, що зменшення об'єму циркулюючої крові має вторинний характер і обумовлено рефлекторним порушенням регуляції кровообігу і патологічним депонуванням крові (В. Р. Петров).
Таким чином, найбільш повне уявлення про розвиток травматичного шоку дає неврогенна теорія. Інші теорії висвітлюють лише окремі моменти його патогенезу.