Синдром дихальних розладів представляє з себе важку і своєрідну патологію легенів, яка розвивається через кілька годин після народження і вражає переважно недоношених дітей. Ця хвороба відома і під іншими назвами (гіалінові мембрани, набряково-геморагічний синдром). У 1959 р. на Міжнародному з'їзді педіатрів в Монреалі був запропонований термін «ідіопатичне розлад дихання у новонароджених». Однак більшого поширення він отримав в скороченому вигляді як «синдром дихальних розладів».
Розвитку даного синдрому передують: різна патологія вагітності і родового акту, внутрішньоутробна асфіксія, кесарів розтин.
Зміни в легенях характеризуються підвищеною проникністю легеневих судин (набряк і вогнища крововиливів), освітою ателектазів і гіалінових мембран. Гіалінові мембрани утворюються в результаті підвищеної проникності легеневих судин і выхождением з кров'яного русла складових частин плазми, у тому числі і фібрину. Велику роль у розвитку мембран грає зниження легень недоношених дітей фібринолізин (речовина, розсмоктуючу фібрин). Вистилаючи на великому протязі поверхню альвеол і бронхіол, гіалінові мембрани блокують надходження повітря в альвеоли і ускладнюють нормальний газообмін між киснем і кров'ю. В окремих випадках гіалінові мембрани можуть бути мало виражені і навіть зовсім відсутні.
Постійної знахідкою у хворих з даною патологією є поширені ателектази. Механізм їх виникнення обумовлене відсутністю або значним зниженням на поверхні легень недоношених дітей антіателектатіческого фактора і недостатню еластичність легеневої тканини.
Рис. 20. Дитина з синдромом дихальних розладів. Звертає на себе увагу втягнення грудини і міжреберних проміжків.
Клінічна картина. Стан дітей при народженні тяжкий. Відзначається адинамія, м'язова гіпотонія, зниження рефлексів. Багато недоношені народжуються в стані асфіксії або гіпоксії. Через кілька годин після народження приєднуються явища дихальної недостатності, що постійно прогресують. У розпал хвороби відзначається виражена задишка з різким втягнення при вдоху міжреберних проміжків, грудної клітки та епігастральній області, роздування крил носа (рис. 20). З рота спостерігаються пінисті, часом кров'янисті виділення. Шкірні покриви інтенсивно синюшны, причому ціаноз не зникає навіть на тлі кисневої терапії. Дуже характерні часті напади вторинної асфіксії. В легенях вислуховуються крепитирующие і дріднопузирчасті хрипи. Іноді спостерігається поширений набряк шкіри і підшкірної клітковини.
Захворювання відрізняється високою летальністю. Смерть настає в перші 2-3 дня при явищах важкої кисневої недостатності. Якщо дитина не гине в цей період з'являється надія на сприятливий результат.
Лікування. Хворий з синдромом дихальних розладів повинен бути поміщений в інкубатор, де для нього створюється висока вологість (80-90%) та постійне забезпечення киснем в концентрації 30-40%. За останні роки для лікування таких хворих застосовують барокамеру.
Годування в гострому періоді хвороби найкраще проводити через постійний поліетиленовий зонд.
В комплекс лікування входить: призначення антибіотиків, внутрішньовенні введення содового розчину в поєднанні з глюкозою, вливання плазми. Широке застосування знайшло введення у вигляді аерозолю протеолітичних ферментів (пепсин, трипсин) і фібринолітичних речовин (плазміноген). При виникненні приступів вторинної асфіксії проводиться відповідна терапія.
